Степени тяжести орви

Степени тяжести орви

Острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ) — большая группа заболеваний, клинически и морфологически сходных острых воспалительных заболеваний органов дыхания, вызываемых пневмотропными вирусами:

— РНК-содержащие — грипп (семейство Orthomyxoviridae), парагрипп, респираторно-синцитиальный вирус(семейство Раrаmухоviridae),

— ДНК-содержащие — аденовирусы(семейство Аdеnоviridae).

Путь проникновения — воздушно-капельный.

Патогенез.

Репродукция вирусов — в эпителии органов дыхания. Взаимодействие с рецепторами клетки — адсорбция вируса на оболочке — проникновение вируса или его нуклеиновой кислоты в клетку. При гриппе благодаря нейраминидазе. Возможно активное поглощение клеткой вируса («виропексия» или «пиноцитоз»).

Между проникновением вируса в клетку и появлением в ней потомства в виде сотен вирусных частиц — несколько десятков минут. Репродукция вируса производится клеткой хозяина на вирусных матрицах, поэтому ее скорость находится в зависимости от ритма исходного обмена в клетках хозяина.

Под воздействием размножающегося вируса:

— альтерация клеток (от частичного некроза до полной гибели). Такие участки некроза окрашиваются основным фуксином – «фуксинофильные включения». Возможно их отторжение вместе с апикальной частью цитоплазмы.

— изменение формы пораженной клетки — гигантоклеточный метаморфоз (увеличиваются за счет цитоплазмы и ядра).

— нарушение кровообращения – повышенная проницаемость стенок кровеносных сосудов — умеренный отек, сочетающийся иногда с образованием гиалиновых мембран — плотных белковых масс, образовавшихся из белков плазмы крови и располагающихся по стенкам альвеол и небольшие кровоизлияния.

— очаговое спадение легких (при вирусных инфекциях с длительным течением), частичный ателектаз или дистелектаз связаны с нарушением образования сурфактанта.

На поздних стадиях — регенерация эпителия, нарастающего из ростковых зон на обнаженную поверхность. Регенерация чаще полная, иногда развивается истинная метаплазия эпителия.

Макроскопически —катаральное воспаление дыхательных путей.

ГРИПП.

Грипп(от франц. grippe — схватывать) — ОРВИ, вызываемая вирусами гриппа.

Кроме человека, болеют млекопитающие (лошади, свиньи, собаки, рогатый скот) и птицы.

Источник заражения — только больной человек.

Возбудители— пневмотропные РНК-содержащие вирусы 3-х антигенно обусловленных серологических вариантов: А (А1, А2), В и С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae — молекулы РНК, окруженные глипогликопротеидной оболочкой (капсидом).

Вирусы имеют гемагглютинины, соединяются с карбогидратам мембраны эпителиальных клеток и подавляют действия реснитчатого эпителия.

Путь инфицирования — воздушно-капельный.

Инкубационный период: 2-4 дня. Адсорбция и размножение вируса -в клетках бронхиолярного, альвеолярного эпителия и в эндотелии капилляров, что ведет к первичной вирусемии. Нейраминидаза растворяет оболочку и проникает в клетки хозяина, РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, которая ведет к гибели эпителиальных клетках бронхиол и легких, вирус высвобождается и заселяет эпителий бронхов и трахеи.

Острый бронхит и трахеит – первые клиническими признаками.

Вирус гриппа оказывает:

1. цитопатическое действие на эпителий бронхов и трахеи (дистрофия, некроз, десквамация);

2. вазопаралитическое действие (полнокровие, стаз, плазмо- и геморрагия);

3. иммунодепрессивное действие: подавление фагоцитоза и хемотаксиса, развитие аллергии, появление токсических иммунных комплексов.

4. присоединение вторичной инфекции вследствие вазопаралитического и иммунодепрессивного действия вируса (ринит, фарингит, трахеит, бронхит, пневмония)

5. общие дисциркуляторные расстройства, дистрофияю паренхиматозных элементов и воспаление.

Внедрение вируса не всегда ведет к развитию острого инфекционного процесса. Возможны латентные (бессимптомные) и хронические формы болезни.
Патологическая анатомия. Изменения при гриппе различны и зависят от тяжести его течения, которая зависит от типа возбудителя (грипп А2 всегда течет тяжелее), состояния макроорганизма и присоединения вторичной инфекции.

Различают:

легкую (амбулаторную) форму, средней тяжести и
тяжелую.

Легкая форма — поражение слизистой верхних дыхательных путей и развитие острого катарального рино-ларинго-трахеобронхита. Слизистая оболочка — гиперемирована, отечная с серозно-слизистым отделяемым. Микроскопически: гидропическая дистрофия клеток мерцательного эпителия, потеря ресничек, полнокровие, отек, инфильтрация лимфоцитами субэпителиального слоя. Десквамация эпителиальных клеток, наличие в их цитоплазме базофильных (микроколонии вируса гриппа) и оксифильных (продукт реакции клетки на внедрение вируса и очаговой деструкции ее органелл) включений.

Легкая форма течет благоприятно, исход через 5-6 дней полным восстановлением слизистой верхних дыхательных путей и выздоровлением.

Грипп средней тяжести — вовлечение в патологический процесс слизистой оболочки не только верхних дыхательных путей, но и мелких бронхов, бронхиол, а также легочной паренхимы. В трахее и бронхах -серозно-геморрагическое воспаление, с очагами некроза слизистой. В цитоплазме бронхиального и альвеолярного эпителия -включения вируса.
Микроскопически в легких: полнокровие, в альвеолах серозный или геморрагический экссудат, десквамация альвеолоцитов, единичные нейтрофилы, эритроциты, участки ателектаза и острой эмфиземы. Межальвеолярные перегородки утолщены за счет отека и инфильтрации лимфоидными клетками, иногда — гиалиновые мембраны.

Течение этой формы благоприятное: выздоровление наступает через 3-4 недели. У ослабленных, стариков, детей, а также больных сердечно-сосудистыми заболеваниями может развиться хроническая пневмония и стать причиной сердечно-легочной недостаточности и смерти.

Тяжелая форма гриппа — две разновидности:

— гриппозный токсикоз;

— грипп с легочными осложнениями.

При гриппозном токсикозе — общая интоксикация, обусловленная цито- и вазопаралитическим действием вируса. В трахее и бронхах — серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких на фоне расстройств кровообращения и массивных кровоизлияний — множество мелких (ацинозных, дольковых) очагов серозно-геморрагической пневмонии, чередующихся с фокусами острой эмфиземы и ателектаза.

В случаях молниеносного течения развивается токсический геморрагический отек легких. Мелкоточечные кровоизлияния — в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках, коже. Такие больные могут погибнуть на 4-5-й день заболевания от кровоизлияний в жизненно важные центры или дыхательной недостаточности.

Грипп с легочными осложнениями — результат присоединения вторичной инфекции (стафилококк, стрептококк, пневмококк, синегнойная палочка).

Степень воспалительных и деструктивных изменений нарастает от трахеи к бронхам и ткани легким. В тяжелых случаях в гортани и трахее — фибринозно-геморрагическое воспаление с обширными участками некроза в слизистой и образованием язв. В процесс вовлекаются все слои стенки бронхов — фибринозно-геморрагический панбронхит, либо язвенно-некротический панбронхит. При наличии диффузного бронхиолита воспалительный процесс распространяется на ткань легких и возникает самое частое осложнение гриппа — пневмония.

Гриппозная пневмония имеет ряд своих особенностей:

1. Бронхопневмония;
(очаговая: дольковая или сливная);

2. Характер — стромально-паренхиматозная

3. Тип экссудата — геморрагическая (фибринозно-геморрагическая).

Гриппозная пневмония отличается тяжестью и длительностью клинического течения, что связано с иммунодепрессивным действием вируса и присоединением вторичной инфекции, чему способствует повреждение всей дренажной системы легких: диффузный панбронхит и лимфо-, гемангиопатия.

(Рис.11)

Деструктивный панбронхит может привести к развитию острых бронхоэктазов, очагов ателектаза и эмфиземы — «большое пестрое гриппозное легкое». Легкие макроскопически увеличены, темно-красного (геморрагический экссудат), серовато-желтого (очаги абсцедирования), сероватого (фибринозный экссудат) цвета.

Гриппозная пневмония может осложняться абсцедированием и гангреной легкого, при распространении на плевру — деструктивным фибринозным плевритом. При развитии эмпиемы плевры — гнойный перикардит и гнойный медиастинит. В связи с тем, что гриппозный экссудат длительно не рассасывается, может происходить его карнификация (замещение экссудата соединительной тканью). Возможно развитие серозного или серозно-геморрагического менингита, сочетающегося с энцефалитом. Для гриппозного энцефалита характерны периваскулярные лимфоцитарные инфильтраты, нейроглиальные узелки, дистрофические изменения нервных клеток, множество мелких кровоизлияний.

В головном мозге циркуляторные расстройства ведут к отеку, сопровождающемуся вклиниванием миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, и смерти больных. Кроме того, возможно развитие острого негнойного межуточного миокардита. Дистрофические изменения клеток интрамуральных ганглиев сердца могут явиться причиной острой сердечной недостаточности. У больных гриппом нередко наблюдается развитие тромбофлебитов и тромбартериитов. Часто наблюдается острый гнойный отит, гайморит, фронтит, этмоидит, пансинусит.

Особенности течения гриппа у детей. У детей заболевание протекает тяжелее: чаще развиваются легочные и внелегочные осложнения, преобладает общая интоксикация с поражением нервной системы, обилием петехий во внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. Местные изменения сопровождаются катаральным воспалением и отеком слизистой гортани, сужением ее просвета (ложный круп) и асфиксией.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:



Источник: studopedia.ru


Добавить комментарий