Профилактика клещевого боррелиоза

Профилактика клещевого боррелиоза

Содержание статьи:

Клещевой боррелиоз — симптомы, стадии, лечение и последствия заболевания

Клещевой боррелиоз – инфекционное заболевание, возникающее после укуса клеща. При своевременном выявлении болезнь легко лечится антибиотиками. Если диагностировать патологию на последней стадии, человек может лишиться трудоспособности.

Боррелиоз – болезнь инфекционного характера, распространённая на определённых географических локациях, где обитает бактерия-возбудитель патологии. В медицинской терминологии заболевание называется системным клещевым боррелиозом. Инфекцию также обозначают такими понятиями: клещевой боррелиоз, эритемный спирохетоз, болезнь Лайма.

Нарушение прогрессирует постепенно, поражая ткани суставов, сердечной мышцы, нервных сплетений. Патология легко поддаётся лечению при условии своевременности приёма антибиотиков. Особенность инфекции – невозможность передачи вируса от человека к человеку. Обычно заражение происходит вследствие укуса клеща.

Характеристика понятия

Клещевой боррелиоз – инфекция, которую вызывают спирохеты borrelia. Заболевание названо в честь этих микроорганизмов. Переносчиками спирохет являются иксодовые клещи. Инкубационный период клещевого боррелиоза составляет 7-14 дней после присасывания клеща. У взрослых и у детей патология сопровождается опасными признаками, способными привести к инвалидности.

Любопытный факт! Инфекция впервые диагностирована в городе Лайме в Коннектикуте в 1975 году. Позже патологии присвоили название «болезнь Лайма».

Патологию зарегистрировали после обследования подростков, у которых был диагностирован артрит. В результате забора биологического материала из суставной ткани были обнаружены спирохеты, провоцирующие болезнь.

Случаи боррелиоза выявляются только в странах, где произрастают лиственные леса: Америка, Россия, Прибалтика. Переносчиками спирохет выступают домашние и дикие животные, включая птиц, собак, грызунов. Клещ заражается от инфицированных животных, кусая их. Затем насекомое передаёт инфекцию человеку, впрыскивая слюну с боррелиями в кровяное русло. Заразиться также можно посредством употребления молока домашних животных. Некоторые люди инфицируются, когда фекалии клещей попадают на открытую рану.

Выделяют 2 формы боррелиоза: бессимптомную и манифестную. При первой форме отсутствуют любые проявления болезни, диагноз ставится только после расшифровки лабораторных анализов. Манифестная форма характеризуется бурным прогрессированием клинической картины.

Механизм прогрессирования болезни

Изначально человек ощущает слабость, болезненность мускулатуры, приступы лихорадки. Формируется постоянно растущая эритема. Спирохеты начинают разноситься по суставной и нервной ткани, лимфатическим узлам. В результате распространения боррелий по нервным сплетениям прогрессирует воспаление головного и спинного мозга.

Примечание! Поскольку патологический процесс приводит к формированию нестойкой защитной реакции, болезнь может рецидивировать через 5 лет.

В процессе распространения бактерий многие из них гибнут. Запускается синтез эндотоксина, который поражает ткани кожи, суставов, селезёнки, почек. Очаги воспаления формируются в головном мозге. Тканевые инфильтраты притягивают из кровяного русла нейтрофилов, разрушающих структуру многих органов.

Живые спирохеты синтезируют липополисахариды, активирующие развитие воспаления в суставной ткани – артриту, при котором разрушаются хрящи и кости. Из-за способности боррелий существовать внутри клетки бактерии обнаруживаются в организме после 10 лет с момента выздоровления.

Симптоматика и стадии заболевания

Боррелиоз протекает в 3 стадии. Каждая фаза характеризуется проявлением конкретных патологических признаков.

Первая стадия – острая

Симптомами болезни Лайма выступают гриппоподобные признаки интоксикации – увеличение температуры, слабость, боли в голове и мускулатуре. Стадия начинает проявляться по прошествии недели после инфицирования, длится около месяца. Если этот этап не заканчивается выздоровлением, то боррелиоз становится хроническим.

Доминирующим признаком болезни выступает образование эритемы мигрирующего характера – растущего светлого пятна, ограниченного снаружи красным ободком. Эритема появляется в той части кожного покрова, которую укусил клещ. Размеры папулы могут достигнуть 60 см, что вызывает цианотичную отёчность. На ощупь пятно горячее, сопровождается болезненностью и жжением.

Патология иногда протекает бессимптомно, только наличие эритемы указывает на болезнь.

Эритема может сохраняться в течение нескольких месяцев, при этиотропном лечении пятно регрессирует в течение 10 дней. Следы папулы способны проявляться пигментацией, шелушением. У некоторых больных наблюдается образование нескольких эритем на других участках кожи. Это объясняется гематогенным характером инфекции. Возможен вариант, при котором болезнь Лайма не приводит к формированию эритемы, присутствуют только проявления интоксикации, лихорадка.

Вторая стадия – подострая

Поражаются участки нервной системы, сердца. Это ведёт к потере чувствительной восприимчивости, онемению, менингиту, который сопровождается парезами, ригидностью мышц затылка, мучительной болью в голове, высокой температурой. При развитии менингоэнцефалита, когда воспаляется мозг и его оболочки, происходит нарушение памяти, сна, снижаются интеллектуальные способности.

При нарушении сердечной деятельности учащается сердцебиение, нарастают боли в области сердца. Продолжительность стадии достигает 6 месяцев.

Нарушение нервного функционирования и сердечной деятельности – характерные признаки 2-й стадии боррелиоза. Могут развиться сопутствующие симптомы – появление высыпаний, пятен, лимфоцитомы.

Третья стадия

Признаки боррелиоза у человека на 3-й стадии выражаются в появлении артрита, сопровождаемого повреждением сердечной мышцы либо участков нервной системы. Формируется атрофический дерматит.

Спирохеты способны повреждать оболочку мозга, периферические нервные сплетения. Боррелии не могут спровоцировать воспаление мозга (энцефалит), но могут привести к воспалению мозговой оболочки (менингиту).

Читайте также по теме

Иксодовые клещи способны вызвать клещевой энцефалит. После присасывания такого насекомого очень часто параллельно диагностируется и энцефалит, и боррелиоз. Случается, что врачи путают заболевания. Но боррелиоз и клещевой энцефалит – 2 разные патологии, которые могут развиться вследствие атаки одного и того же клеща.

Третья стадия неминуемо приводит к развитию хронической формы, при которой заболевание непрерывно прогрессирует. Это проявляется нарастанием болезненных симптомов и ухудшением общего состояния.

Признаки хронического течения патологии

Хроническая форма проявляется рецидивами, сменяющими ремиссии. Наличие болезни Лайма приводит к артриту, остеопорозу, который сопровождается истончением хрящевых структур, дегенеративными явлениями.

Поражаются клетки кожи, в результате этого образуется лимфоцитома доброкачественного характера. Включение представляет собой красный плотный инфильтрат, локализующийся на соске либо мочке уха. Продолжительность сохранения этих образований достигает нескольких лет.

Характерным проявлением хронического боррелиоза является акродерматит – образование красных высыпаний на сгибах рук и ног. Постепенно параметры образований увеличиваются, сливаясь в один очаг воспаления. Эпидермис на этом месте атрофируется. Дегенеративные явления прогрессируют в течение нескольких лет. Клещевой боррелиоз, протекающий хронически, может спровоцировать инвалидность.

Диагностика

Изначально врач опрашивает пострадавшего на предмет эпидемиологических данных, выясняет, был ли человек укушен клещом. При положительном ответе специалист осматривает тело пациента, чтобы выявить наличие эритемы. Затем требуется определить характерные признаки болезни Лайма: артрит, менингит, неврит, наличие лимфоцитомы и акродерматита.

Если у больного обнаруживаются патологические проявления, то производится забор крови на боррелиоз. Положительный ответ регистрируется при наличии антител к спирохетам.

Чтобы выявить боррелии в крови, используют такие исследования:

  • иммуноблотинг;
  • РНИФ – реакция непрямой иммунофлуоресценции;
  • ИФА – иммуноферментный анализ;
  • ПЦР – полимеразная цепная реакция.

При расшифровке анализа РНИФ на боррелиоз диагноз подтверждается, если титр антител превышает допустимые значения. Если анализ ИФА положительный, то антитела к спирохетам обнаружены – человек инфицирован. При применении иммуноблотинга и ПЦР выявляют количество спирохет в крови. Наличие боррелий указывает на патологию. Самыми информативными исследованиями являются РНИФ, ИФА. Для их проведения производят забор венозной крови.

Примечание! Поскольку системный боррелиоз по механизму развития схож с проявлениями сифилиса, важно сразу дифференцировать патологии.

Если сделать анализ крови после нападения клеща, то результаты будут искажены. Антитела к боррелиям класса М обнаруживаются в кровяном русле через несколько недель после клещевой атаки и присутствуют в крови на протяжении 6 месяцев. Антитела класса G выявляются через месяц после образования эритемы, их наличие определяется даже после выздоровления. Для отслеживания динамики клещевого боррелиоза требуется повторно выявлять концентрацию антител. Если титр уменьшается, то болезнь регрессирует.

Методы лечения

При терапии боррелиоза используют антибиотики, уничтожающие спирохеты. Продолжительность и схема лечения зависит от стадии заболевания. На первой стадии развития патологии назначают Тетрациклин, Амоксициллин, Цефуроксим, Доксициклин, Азитромицин. Наиболее действенным антибактериальным препаратом на первой стадии является Тетрациклин, поэтому терапию начинают с приёма этого средства.

При проявлении неврологических нарушений выписывают Доксициклин. Для внутривенного введения используют Цефтриаксон, Бензилпенициллин, Хлорамфеникол. Если выявлены признаки сердечных дисфункций, применяют Пенициллин, Цефтриаксон, Амоксициллин, Доксициклин. Лечение артрита требует приёма Доксициклина, Амоксициллина или введения Цефтриаксона. При развитии акродерматита хронического характера используют Амоксициллин, Доксициклин.

Врач назначает конкретный препарат и определяет его дозировку в каждом случае индивидуально.

Минимальная продолжительность антибактериального лечения должна быть не менее 10 дней. Этого периода достаточно для терапии эритемы и интоксикационных проявлений. При поражении сердечной мышцы, нервных волокон и суставов требуется максимально возможный приём антибиотиков.

При продолжительном применении антибактериальных средств люди отмечают обострение признаков болезни, что выражается в появлении высыпаний либо ряда эритем. Подобная реакция – физиологический ответ организма на лечение. Это указывает на эффективность терапии.

При диагностировании боррелиоза во время беременности женщине назначается Амоксициллин (500 мг трижды в день на протяжении 3 недель). Этого курса достаточно для предотвращения инфицирования эмбриона.

Меры симптоматической терапии

Помимо антибактериального лечения, предназначенного для уничтожения спирохет, необходимо устранить болезненные проявления болезни Лайма. Симптоматическая терапия направлена на улучшение состояния больного и снятие патологических признаков.

Такое лечения предполагает использование следующих медикаментозных средств:

  • противовоспалительных препаратов нестероидного характера, уменьшающих боль и воспаление в суставной ткани при артрите, – Нимесулид, Индометацин;
  • иммуносупрессантов, подавляющих очаги воспаления при артрите, – Плаквенил;
  • мочегонных медикаментов, снижающих отёчность оболочек мозга при менингите, – Фуросемид;
  • антигистаминных средств, купирующих аллергические реакции в виде зуда, сыпи, – Цетрин, Супрастин, Эриус;
  • введения дезинтоксикационых растворов, снижающих температуру тела;
  • медикаментов, восстанавливающих работу нервно-мышечного аппарата, – Галантамин, Оксазил, Прозерин.

Системный клещевой Лайм-боррелиоз. Этиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение

Клещевой лайм-бореллиоз (болезнь Лайма)– зоонозное природно-очаговое инфекционное полисистемное заболевание с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующееся наличием кольцевидной эритемы в месте внедрения возбудителя, поражением нервной системы, сердца и суставов, стадийным течением, склонностью к хронизации.

Этиология: Borrelia burgdorferi, реже Borrelia garinii и B.afzelii – Гр- палочка, факторы патогенности – высокая инвазивность, способность проникать через гистогематические барьеры, резистентность к микробицидным факторам фагоцитов, ЛПС.

Эпидемиология: источники возбудителя – многие виды млекопитающих и птиц, переносчики – паразитирующие на них иксодовые клещи (таежный и лесной), механизм передачи – трансмиссивный (инокуляция возбудителя со слюной при укусе клеща); характерна природная очаговость (смешанные леса с умеренно влажным климатом) и сезонность (максимальная заболеваемость июнь-июль) заболевания.

Патогенез: присасывание клеща –> проникновение боррелий в кожу и их размножение ® воспалительно-аллергические изменения кожи (специфическая мигрирующая эритема) ® локальная персистенция возбудителя со слабовыраженной интоксикацией ® лимфогематогенное распространение к сердцу, суставам, лимфоидным образованиям, ЦНС ® активное раздражение иммунной системы ® генерализованный клеточный и гуморальный гипериммунный ответ, повышение циркуляции иммунных комплексов

а) I стадия – ранний период (период локальной инфекции):

– инкубационный период в среднем 7-10 дней

– подострое начало с появления болезненности, зуда, чувства стягивания, отека и покраснения кожи в месте присасывания клеща (чаще в области ног, живота, поясницы, подмышечной, паховой области, шеи)

– на месте укуса появляется красная макула, затем папула, иногда везикула, подвергающаяся некрозу (первичный аффект), вокруг формируется зона гиперемии, которая постепенно увеличивается в размерах (мигрирует), достигая диаметра до 20-60 см; центр эритемы бледнеет, края интенсивно яркие, приподнятые; иногда увеличиваются и становятся болезненными регионарные л.у., появляются нарушения чувствительности

– при появлении эритемы или позже повышается температура тела до фебрильной, которая держится в течение 2-7 дней, появляются озноб, слабость, головная боль, миалгии и др. проявления интоксикации

– при лимфогематогенном распространении борелий на другие участки кожи возникают вторичные эритемы без первичного аффекта

– возможно появление других кожных симптомов: сыпь на лице, крапивница, преходящие точечные и мелкие кольцевидные высыпания, конъюнктивит

– первые симптомы заболевания обычно ослабевают и полностью исчезают в течение нескольких дней – недель даже без лечения; после эритемы обычно сохраняется повышенная пигментация и шелушение кожи

б) II стадия – диссеминация боррелий в различные органы с широким спектром клинических проявлений:

в течение нескольких недель или месяцев от начала заболевания появляются явные признаки поражения НС в виде серозного менингита или менингоэнцефалита в сочетании с радикулоневритом; характерны интенсивная головная боль, менингеальные симптомы, гиперестезия органов чувств, нарушения памяти, сна, парезы черепных нервов (особенно лицевого), радикулярные боли, невралгии

– признаки поражения сердца в виде АВ-блокады (I или II степени, иногда полной), внутрижелудочковых нарушений проводимости, нарушений ритма, миоперикардита, ДКМП

– преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках без признаков их вопаления

– доброкачественные лимфоцитомы кожи (единичные или множественные ярко-малиновые чувствительные узелки или бляшки)

в) III стадия – поздний период – в отличие от предыдущей стадии характеризуется персистенцией инфекции в каком-либо органе или ткани:

– развивается в сроки от нескольких мес до нескольких лет от начала заболевания у 10% пациентов

характерен рецидивирующий олигоартрит крупных суставов (чаще гонит), реже поражаются мелкие суставы; при биопсии синовиальной оболочки обнаруживаются отложения фибрина, гипертрофия ворсинок, пролиферация сосудов и выраженная плазмоцитарная и лимфоцитарная инфильтрация; со временем в суставах возникают истончение и утрата хряща, кортикальные и краевые узуры, остеопороз

– поздние поражения НС в виде хронического энцефаломиелита, спастического парапареза, атаксий, расстройств памяти, деменции, полиневропатий с корешковыми болями или дистальными парестезиями

– поражения кожи в виде распространенного дерматита, атрофического акродерматита (кожа становится похожей на «смятую папиросную бумагу») и склеродермоподобных изменений

1) эпиданамнез (эндемичные районы по Лайм-бореллиозу, посещение леса)

2) клиническая картина (клинический диагноз достоверен только при указании на мигрирующую эритему в анамнезе)

3) выделение бореллий из пораженных тканей (краевой зоны мигрирующей эритемы, биоптатов кожи при доброкачественной лимфоцитоме, акродерматите) и биологических жидкостей (крови, цереброспинальной жидкости), выявление бореллий в пораженных органах и тканях методом электронной микроскопии

4) серологические исследования в парных сыворотках, взятых с интервалом 20-30 дней (реакция непрямой иммунофлуоресценции, реакция с энзим-мечеными АТ ELISA, ПЦР, ИФА, иммуноблоттинг)

1) в первой стадии с: лихорадочной формой клещевого энцефалита, рожей, токсико-аллергической реакцией на присасывание клеща, эризипелоидом

2) во второй стадии с: клещевым энцефалитом, ревматизмом, кардиопатией

3) в третьей стадии с: ревматизмом, ревматоидным артритом, болезнью Рейтера

1. Госпитализация только по клиническим показаниям

2. Этиотропная терапия: в первой стадии – АБ тетрациклинового ряда (тетрациклин по 0,5 г 4 раза/сут, доксициклин по 0,1 г 2 раза/сут 10-30 дней); при выявлении признаков поражения ЦНС, сердца, суставов – пенициллин 200-300 тыс. ЕД/кг в/м 10-30 дней или цефтриаксон по 2 г 1 раз/сут в/м 2 нед

3. В случаях микст-инфекции (болезнь Лайма + клещевой энцефалит) – противоклещевой гамма-глобулин

4. Патогенетическая терапия: при высокой лихорадке, выраженной интоксикации – парентерально дезинтоксикационные растворы, при менингите – дегидратационная терапия, при невритах черепных и периферических нервов, артралгиях и артритах – НПВС, физиотерапевтическое лечение, при признаках поражения сердца – панагин, триметазидин, милдронат, при иммунодефиците – тималин, при признаках аутоиммунных проявлений – делагил по 0,25 г/сут в сочетании с НПВС (индометацин, метиндол, бруфен и др.) в течение 1-2 мес.

209. Менингококковая инфекция. Этиология, патогенез, клиническая классификация. Диагностика и дифференциальная диагностика. Интенсивная терапия. Вопросы патогенетической терапии – см. вопрос 193.

210. Дифференциальная диагностика менингитов

Основные тактические вопросы, решаемые при постановке диагноза менингита:

1. Определение, является ли менингеальный синдром проявлением менингита или менингизма (обусловлен токсическим раздражением мозговых оболочек) и в зависимости от этого госпитализация больного в инфекционный стационар (гнойные, серозные менингиты), неврологический стационар (субарахноидальное кровоизлияние) или лечение в амбулаторных условиях (менингизм при ОРВИ, гриппе, пневмонии, вирусном гепатите и др.)

При менингизме: 1) в анамнезе могут быть указания на предшествующую патологию; 2) клинические проявления менингизма исчезают при адекватной терапии основного заболевания, особенно терапии диуретиками; 3) характерна диссоциация менингеального синдрома (при наличии ригидности затылочных мышц и верхнего симптома Брудзинского, симптом Кернига и нижний симптом Брудзинского отсутствуют); 4) ликвор не изменен

2. Определение необходимости и времени проведения спинно-мозговой пункции (срочная люмбальная пункция показана при подозрении на менингит по данным эпиданамнеза и клиники), установление характера менингита по данным исследования ликвора (гнойный – чаще всего бактериальный или серозный – чаще всего вирусный или туберкулезный)

3. Исключение неинфекционных причин менингеального синдрома, в частности, субарахноидального кровоизлияния, для которого характерно:

– «апоплексическое» начало заболевания при физическом или эмоциональном напряжении с внезапной острой головной болью, ощущением распространения горячей жидкости вдоль позвоночника с последующим присоединением многократной рвоты и характерного менингеального симптомокомплекса на фоне НОРМАЛЬНОЙ температуры тела (субфебриллитет появляется лишь на 2-3-й день от начала болезни)

– пожилой возраст, указания в анамнезе на артериальную гипертензию с гипертоническими кризами, перенесенные ЧМТ, злоупотребление алкоголем и др.

– нарушение сознания проявляется заторможенным состоянием, мозговой комы, характерной для менингитов, не бывает

– в ОАК – незначительный лейкоцитоз с небольшим нейтрофиллезом, СОЭ практичеки не повышена

– в ликворе давление повышено, равномерная примесь крови, надосадочная жидкость имеет ксантохромовый цвет, в осадке определяются эритроциты, содержание белка несколько увеличено

4. Этиологическая диагностика менингита:

а) первичный менингит – воспаление мозговых оболочек, возникающее без предшествующей общей инфекции или заболевания какого-либо органа (менингококковый менингит, острый лимфоцитарный хориоменингит, энтеровирусные менингиты, первичный паротитный менингит)

б) вторичный менингит – воспаление мозговых оболочек, развивающееся как осложнение общего или локального инфекционного процесса (туберкулезный, стафилококковый, пневмококковый и др.)

Дифференциальная диагностика гнойных, серозных и туберкулезных менингитов осуществляют преимущественно по исследованию ликвора (см. вопрос 106).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Лучшие изречения: Для студента самое главное не сдать экзамен, а вовремя вспомнить про него. 9954 – | 7469 – или читать все.

193.176.86.57 © studopedia.ru Не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования. Есть нарушение авторского права? Напишите нам | Обратная связь.

Отключите adBlock!
и обновите страницу (F5)

очень нужно

Болезнь Лайма ( Клещевой боррелиоз , Лаймборрелиоз )

Болезнь Лайма – трансмиссивная инфекция, возбудителем которой выступает спирохета Borrelia, попадающая в организм при укусе иксодового клеща. Клиническое течение болезни Лайма включает местные кожные (хроническую мигрирующую эритему) и системные (лихорадку, миалгии, лимфаденопатию, невриты периферических и черепных нервов, менингит, энцефалит, миелит, миокардит, перикардит, олигоартрит и др.) проявления. Подтверждению диагноза болезни Лайма способствуют клинико-эпидемиологические данные, выявление антител к боррелиям методом РИФ и ДНК возбудителя методом ПЦР. Этиотропная терапия болезни Лайма проводится антибиотиками тетрациклинового ряда.

МКБ-10

Общие сведения

Болезнь Лайма – (лаймборрелиоз, клещевой боррелиоз) – природно-очаговое инфекционное заболевание, переносчиком которого служит иксодовый клещ. Болезнь Лайма характеризуется комплексом кожных и системных проявлений, склонна к хроническому течению. По статистике, каждый третий исследуемый клещ является инфицированным.

Болезнь Лайма широко распространена в Северной Америке, Европе и Азии. Заболевание получило название по местечку Лайм (штат Коннектикут, США), где в 1975 г. возникла вспышка инфекции, включавшая такие проявления, как артрит, кардит, менингит. В России ежегодно регистрируется 6-8 тыс. новых случаев клещевого боррелиоза. Болезнь Лайма может возникнуть в любом возрасте, однако чаще диагностируется у детей и подростков до 15 лет, а также взрослых в возрасте 25-44 лет. В связи с широким спектром клинических проявлений клещевой боррелиоз представляет клинический интерес не только для инфекционных болезней, но и дерматологии, неврологии, кардиологии, ревматологии и др.

Причины болезни Лайма

Болезнь Лайма вызывается грамотрицательными спирохетами рода Borrelia трех видов: B. burgdorferi (доминирует в США), Borrelia garinii и Borrelia afzelii (преобладают в Европе и России). Боррелии попадают в организм человека преимущественно трансмиссивным путем, при укусах инфицированных клещей (пастбищных, лесных, таежных), принадлежащих к роду Ixodes. Возбудитель проникает в кровь со слюной клеща или его фекалиями (при расчесах мест укуса). Реже возможен алиментарный путь заражения (например, при употреблении сырого коровьего и козьего молока) либо трансплацентарная передача боррелий.

Резервуаром и источником распространения болезни Лайма служат домашние и дикие животные. Риск заражения болезнью Лайма возрастает в весенне-летний период (сезон активности клещей длится с апреля по октябрь). Факторами риска выступают посещения лесов и лесопарковых зон, а также длительное (более 12-24 часа) присутствие инфицированного клеща на коже. После перенесенной болезни Лайма вырабатывается нестойкий иммунитет; уже через несколько лет возможно повторное заражение клещевым боррелиозом.

Вскоре после укуса клеща в месте его внедрения в эпидермис развивается комплекс воспалительно-аллергических реакций в виде мигрирующей кольцевидной эритемы. Из первичного очага с током лимфы и крови боррелии распространяются по организму, вызывая каскад иммунопатологических реакций в различных органах, преимущественно ЦНС, суставах, сердце.

Классификация

В клиническом течении болезни Лайма различают ранний период (I-II стадии) и поздний период (III стадия):

  • I – стадия локальной инфекции (эритемная и безэритемная формы)
  • II – стадия диссеминации (варианты течения – лихорадочный, невритический, менингеальный, кардиальный, смешанный)
  • III – стадия персистенции (хронический Лайм-артрит, хронический атрофический акродерматит и др.).

По степени выраженности патологических реакций болезнь Лайма может протекать в легкой, среднетяжелой, тяжелой и крайне тяжелой форме.

Симптомы болезни Лайма

Стадия локальной инфекции

После окончания инкубационного периода (около 7-14 дней) наступает стадия локальной инфекции, характеризующаяся кожными проявлениями и интоксикационным синдромом. На месте укуса клеща появляется зудящая, слегка болезненная папула красного цвета, склонная к периферическому росту (мигрирующая клещевая эритема). По мере расширения зоны покраснения мигрирующая эритема приобретает вид кольца диаметром 10-20 см, имеющего ярко-красный венчик по краям и более бледную центральную часть. В большинстве случаев мигрирующая эритема при болезни Лайма спонтанно разрешается в течение 1-2 месяцев, а на ее месте остается слабая пигментация и шелушение. Местные проявления болезни Лайма сопровождаются общеинфекционным синдромом: лихорадкой с ознобами, головной болью, артралгиями, болями в костях и мышцах, выраженной слабостью. Среди других симптомов в I стадии могут встречаться крапивница, конъюнктивит, регионарный лимфаденит, насморк, фарингит.

Стадия диссеминации

В течение последующих 3-5 месяцев развивается диссеминированная стадия болезни Лайма. При безэритемной форме инфекции клещевой боррелиоз может сразу манифестировать с системных проявлений. Чаще всего в этой стадии развивается поражение нервной и сердечно-сосудистой системы. Среди неврологических синдромов для болезни Лайма наиболее типичны серозный менингит, энцефалит, периферический радикулоневрит, неврит лицевого нерва, миелит, церебральная атаксия и др. В этот период проявления болезни Лайма могут включать пульсирующую головную боль, светобоязнь, миалгии, невралгии, значительную утомляемость, расстройства сна и памяти, нарушения кожной чувствительности и слуха, слезотечение, периферические параличи и парезы и т. д.

Кардиальный синдром при болезни Лайма в большинстве случаев представлен атриовентрикулярными блокадами различной степени, нарушениями ритма, миокардитом, перикардитом, дилатационной кардиомиопатией. Для поражения суставов характерны мигрирующие миалгии и артралгии, бурситы, тендиниты, артриты (обычно в форме моноартрита крупного сустава, реже – симметричного полиартрита). Кроме этого, течение диссеминированной стадии болезни Лайма может включать в себя поражение кожи (множественные мигрирующие эритемы, лимфоцитому), мочеполовой системы (протеинурию, микрогематурию, орхит), глаз (конъюнктивит, ирит, хориоретинит), респираторного тракта (ангина, бронхит), пищеварительной система (гепатит, гепатолиенальный синдром) и др.

Стадия персистенции

В хроническую форму болезнь Лайма переходит через 6 месяцев – 2 года после острой стадии. В позднем периоде болезни Лайма чаще всего возникают поражения кожи в виде атрофического акродерматита или доброкачественной лимфоплазии либо поражение суставов (хронический артрит). Атрофический акродерматит характеризуется появлением отечных эритематозных очагов на коже конечностей, на месте которых со временем развивается атрофические изменения. Кожа становится тонкой, морщинистой, на ней появляются телеангиэктазии и склеродермоподобные изменения. Доброкачественная лимфоцитома имеет вид красновато-цианотичного узла или бляшки с округлыми очертаниями. Обычно локализуется на коже лица, ушных раковин, подмышечной или паховой области; в редких случаях может трансформироваться в злокачественную лимфому.

Для хронического Лайм-артрита характерно не только поражение синовиальной оболочки суставов, но и периартикулярных тканей, приводящих к развитию бурситов, тендинитов, лигаментитов, энтезопатий. По своему клиническому течению артрит в поздней стадии болезни Лайма напоминает ревматоидный артрит, болезнь Рейтера, болезнь Бехтерева и др. В поздних стадиях хронического артрита рентгенологически выявляется истончение хряща, остеопороз, краевые узуры.

Кроме кожно-суставных синдромов, на хронической стадии болезни Лайма могут развиваться неврологические синдромы: энцефалопатия, хронический энцефаломиелит, полинейропатии, атаксия, синдром хронической усталости, деменция. При трансплацентарном инфицировании беременность может закончиться внутриутробной гибелью плода и выкидышем. У живорожденных детей внутриутробная инфекция приводит к недоношенности, вызывает формирование врожденных пороков сердца (аортального стеноза, коарктации аорты, эндокардиального фиброэластоза), задержку психомоторного развития.

Диагностика

При проведении диагностики болезни Лайма нельзя недооценивать эпидемиологический анамнез (посещение лесных массивов, парковых зон, факт укуса клещей) и ранние клинические проявления (мигрирующую эритему, гриппоподобный синдром).

В зависимости от стадии клещевого боррелиоза для выявления возбудителя в биологических средах (сыворотке крови, синовиальной жид­кости, ликворе, биоптатах кожи) используются микроскопия, серологические реакции (ИФА или РИФ) и ПЦР-исследование. С целью оценки тяжести органоспецифических поражений может выполняться рентгенография суставов, ЭКГ, ЭЭГ, диагностическая пункция суставов, люмбальная пункция, биопсия кожи и др.

Дифференциальная диагностика болезни Лайма проводится с широким кругом заболеваний: серозными менингитами, клещевым энцефалитом, ревматоидным и реактивными артритами, болезнью Рейтера, невритами, ревматизмом, дерматитами, рожей. Следует иметь в виду, что ложноположительные серологические реакции могут наблюдаться у пациентов с сифилисом, инфекционным мононуклеозом, возвратным тифом, ревматическими заболеваниями.

Лечение болезни Лайма

Пациенты с болезнью Лайма подлежат госпитализации в инфекционный стационар. Медикаментозная терапия проводится с учетом стадии заболевания. На ранней стадии обычно назначаются антибиотики тетрациклинового ряда (тетрациклин, доксициклин) в течение 14 дней, возможен прием амоксициллина. При переходе болезни Лайма во II или III стадию и развитии суставных, неврологических и кардиальных поражений целесообразно использование пенициллинов или цефалоспоринов курсом 21-28 дней. На фоне антибиотикотерапии может отмечаться реакция Яриша-Герксгеймера, характеризующаяся обострением симптомов спирохетоза в связи с гибелью боррелий и выходом в кровь эндотоксинов. В этом случае антибиотикотерапия на короткое время прекращается, а затем возобновляется в меньшей дозировке.

Патогенетическое лечение при болезни Лайма зависит от клинических проявлений и их тяжести. Так, при общеинфекционных симптомах показана дезинтоксикационная терапия; при артритах – НПВС, анальгетики, физиотерапия; при менингите – дегидратационная терапия. При тяжелом системном течении болезни Лайма назначаются глюкокортикоиды внутрь или в виде внтрисуставных инъекций (при синовите).

Прогноз

Ранняя или превентивная антибиотикотерапия позволяет предупредить переход болезни Лайма в диссеминированную или хроническую стадию. При запоздалой диагностике или развитии тяжелых поражений ЦНС возникают стойкие резидуальные явления, приводящие к инвалидизации; возможен летальный исход. В течение года после окончания лечения переболевшие болезнью Лайма должны находиться на учете у инфекциониста, невролога, кардиолога, артролога для исключения хронизации инфекции.

Профилактика

С целью предупреждения инфицирования клещевым боррелиозом при посещении лесов необходимо надевать защитную одежду; использовать репелленты, отпугивающие клещей; после прогулки по лесу внимательно осмотреть кожные покровы на предмет возможного внедрения кровососущего насекомого. При обнаружении клеща его необходимо удалить самостоятельно с помощью пинцета либо обратиться в ближайший травмпункт для проведения соответствующей манипуляции хирургом. Извлеченный клещ должен быть доставлен в санитарно-эпидемиологическую лабораторию для проведения экспресс-теста на боррелии методом темнопольной микроскопии. Не утратила своей актуальности профилактическая противоклещевая обработка лесов и лесопарковых зон.

Клещевой боррелиоз

. или: Болезнь Лайма, лайм-боррелиоз, иксодовый клещевой боррелиоз, системный клещевой боррелиоз

Симптомы клещевого боррелиоза

Первая стадия.

  • В месте укуса появляется однородное покраснение с более темным пятном в центре, легкая отечность/припухлость. Постепенно пятно расширяется, края становятся четкими, яркими, красными, приподнятыми над уровнем здоровой кожи (принимают кольцевидную форму). Покраснение увеличивается в размерах от 1-го до 60 см в диаметре. В редких случаях кожная реакция может отсутствовать.
  • Возможно появление зуда, умеренной болезненности, а также чувство стягивания и нарушение чувствительности. Область покраснения теплая или горячая на ощупь.
  • Симптомы интоксикации: головная боль, повышение температуры тела, слабость.
  • Волнообразная боль в мышцах, ломота в суставах.
  • Першение в горле, сухой кашель.
  • Увеличение лимфатических узлов вблизи области укуса.
  • Тошнота, рвота.

На данном этапе возможно наступление выздоровления при проведении антибактериального лечения.

В противном случае развивается вторая стадия заболевания.

Через несколько недель или месяцев после укуса клеща возбудитель распространяется с током крови от первичного очага поражения в различные органы.

  • Признаки поражения центральной нервной системы (ЦНС).
    • Потеря рефлексов и нарушение чувствительности (утрата реакции и чувствительности на болевые, тепловые и другие раздражители).
    • Ослабление произвольных движений (то есть всевозможных движений, регулируемых центрами головного мозга, таких как, например, движение конечностей во время ходьбы, бега).
    • Менингит.
    • Нарушения в работе черепно-мозговых нервов:
      • изменяются восприятие запаха/вкуса;
      • трудности при жевании, глотании, или разговоре;
      • головокружение/обморок;
      • опущение плеч (снижение тонуса мышц в области пояса верхних конечностей);
      • неспособность повернуть голову;
      • нарушение световой или звуковой чувствительности и т.д.
    • Нарушение сна (бессонница).
    • Нарушение концентрации, внимания.
  • Признаки поражения сердечно-сосудистой системы (например, нарушения внутрижелудочковой проводимости импульсов, нарушения сердечного ритма, боли в области сердца и т.д.).
  • Со стороны опорно-двигательного аппарата: преходящие боли в костях, мышцах, сухожилиях, околосуставных сумках.
  • Появление красных пятен по всему телу.

Симптоматика наблюдается несколько недель, могут быть повторные ее проявления.

Через 1-3 месяца после окончания первых двух фаз (иногда через 6-12 месяцев и более) заболевание проявляется преимущественно поражением какого-либо одного органа или системы (стадия хронической инфекции, или поздняя стадия):

  • поражение центральной нервной системы проявляется повышенной утомляемостью, повышенной возбудимостью или депрессией;
  • поражение опорно-двигательного аппарата (например, изменение походки, тонуса мышц, развитие полиартрита (множественное воспаление суставов));
  • поражение кожи проявляется в виде распространенного дерматита (воспаление кожного покрова), появления на коже уплотнений (инфильтратов) с дальнейшим развитием атрофии участков кожного покрова (атрофический акродерматит – поражение кончиков пальцев стоп и кистей, проявляющееся покраснением с последующей легкой отечностью, а затем и западением; ограниченная склеродермия — очаговое заболевание соединительной ткани, при котором появляется уплотнение тканей с последующим изменением цвета вплоть до цвета слоновой кости и западением ткани /атрофией/);
  • на этой стадии болезнь характеризуется длительным течением с чередующимися периодами обострений и ремиссий (периоды стихания симптомов).

Инкубационный период

Формы

Причины

  • Заболевание передается трансмиссивным путем, то есть как через укус инфицированным клещом, так и при попадании фекалий клеща на кожу с последующим их втиранием при расчесах.
  • Заражение также возможно в случае разрыва клеща при неправильном его удалении с места укуса (возбудитель может попасть в рану).
  • При употреблении непастеризованного молока от зараженного животного.
  • Пик заболеваемости приходится на период с мая по сентябрь, что связано с максимальной активностью иксодовых клещей в этот период.
  • Больной для окружающих не заразен.

Врач терапевт поможет при лечении заболевания

Диагностика

  • Анализ эпидемиологического анамнеза: выявление факта укуса клещом или нахождения в лесопарковой зоне в период активности иксодовых клещей (в весеннее и летнее время).
  • Анализ жалоб и анамнеза заболевания: когда появилась головная боль, покраснение в области укуса и т.д.
  • Общий осмотр: наличие характерного покраснения в области укуса, тошнота, рвота, мышечные боли, ломота в суставах.
  • Выявление ДНК возбудителя методом ПЦР диагностики (полимеразная цепная реакция) в крови, моче, спинно-мозговой жидкости.
  • Серологические методы диагностики на определение антител к возбудителю в крови больного. Антитела – это специфические белки иммунной системы человека, основной функцией которых является распознавание возбудителя (вируса или бактерии) и дальнейшая его ликвидация. Выделяют серопозитивную (на данной стадии антитела уже присутствуют в крови человека) и серонегативную стадию (на данной стадии антитела еще не обнаруживаются в крови больного, требуется проведение повторной диагностики).
  • Следует помнить, что не все клещи являются зараженными болезнью Лайма (носителями). Поэтому при укусе клещом необходимо как можно быстрее обратиться в медицинское учреждение для удаления клеща и дальнейшей его проверки в лабораторных условиях на наличие клещевого боррелиоза (болезни Лайма).
  • Возможна также консультация инфекциониста, невролога, дерматолога.

Лечение клещевого боррелиоза

  • Стационарное лечение положено пациентам с тяжелым течением заболевания и при наличии микст-инфекции (болезнь Лайма + клещевой энцефалит).
  • Антибактереальная терапия направлена на скорейшее выздоровление и предотвращение перехода заболевания в хроническую стадию.
  • На поздних стадиях назначают антибиотики, нестероидные противовоспалительные препараты, анальгетики (обезболивающие), физиотерапию.
  • В период лечения больному врач назначает общеукрепляющие средства и адаптогены (группа препаратов природного или искусственного происхождения, способных повышать сопротивляемость организма к широкому спектру вредных воздействий), витамины А, С, группы В.
  • Срок лечения зависит от стадии заболевания и длится от 2-х недель до нескольких месяцев.
  • Переболевшие находятся под медицинским наблюдением в течение 2-х лет, после которого делается вывод о полном выздоровлении или хронизации инфекции, то есть переходе заболевания в хроническую форму.

Осложнения и последствия

  • Переход заболевания в хроническую форму.
  • Тяжелое поражение нервной системы:
    • воспаление головного и спинного мозга (энцефаломиелит);
    • нарушение координации движений (атаксия);
    • параличи;
    • расстройства памяти (нарушение концентрации и памяти);
    • деменция.
  • Воспаление оболочек сердца (перикардиты, миокардиты).
  • Воспаление радужной оболочки глаза (иридоциклит).
  • Снижение трудоспособности.
  • Инвалидность вследствие поражения центральной нервной системы и обширных поражений суставов.

Профилактика клещевого боррелиоза

  • Отправляясь в лес, парк или на дачу, необходимо:
    • надевать вещи с длинными рукавами, обязательно головной убор, брюки заправлять в сапоги;
    • использовать отпугивающие клещей и других насекомых жидкости, аэрозоли, мази;
    • держаться подальше от кустарников и высокой травы, так как именно там любят прятаться клещи.
  • По возвращении из леса внимательно осмотреть себя, попросить другого человека Вас осмотреть (особенное внимание уделить границе волосистой части головы, естественным складкам кожи (подмышки, ягодицы)).
  • Экстренная профилактика (в случае установления факта контакта с зараженным клещом) проводится путем приема антибактериальных препаратов.

Дополнительно

ИНФОРМАЦИЯ ДЛЯ ОЗНАКОМЛЕНИЯ

Необходима консультация с врачом

Инфекционные болезни. Национальное руководство. Н.Д.Ющук 2009 г.
Возиянова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни, том 2.
Постовит В.А. Инфекционные болезни. Руководство. 1997 г.
Шувалова Е.П. Инфекционные болезни. 2001 г.

Что делать при клещевом боррелиозе?

  • Выбрать подходящего врача терапевт
  • Сдать анализы
  • Получить от врача схему лечения
  • Выполнить все рекомендации

Боррелиоз системный клещевой

Боррелиоз системный клещевой

Син.: болезнь Лайма, клещевая эритема хроническая мигрирующая эритема,

Боррелиоз системный клещевой (lyme disease – англ.) – природно-очаговая трансмиссивная инфекция, отличающаяся полиморфизмом клинических проявлений, протекающая с эритемой, лихорадкой, признаками поражения центральной и периферической нервной системы, сердца и крупных суставов.

Исторические сведения. Разнообразные клинические проявления клещевого боррелиоза были описаны в виде самостоятельных заболеваний или синдромов неясной этиологии (хроническая мигрирующая эритема, эритема Афцелиуса, клещевой менингополиневрит, кольцевая мигрирующая эритема и др.). Изучение заболевания как нозологической формы началось с 1975 г., когда А.Стиир описал воспалительную артропатию, связанную с укусом иксодовых клещей у группы жителей города Лайма штата Коннектикут (США). По названию места, где проводились исследования, заболевание получило название болезнь Лайма. В 1982 г. У.Бургдорфер выделил из клещей Ixodes dammini боррелий, оказавшихся возбудителями так называемой хронической мигрирующей эритемы, или болезни Лайма. Возбудитель болезни Лайма, обладающий характеристиками, присущими трепонемам и боррелиям, в 1984 г. отнесен к боррелиям и получил название. Совершенствование методов специфической диагностики позволило выявить аналогичные заболевания в других странах, в том числе в России.

Этиология. Возбудитель относится к семейству srirochaetасеае, роду Воrrelia – borrelia burgdorferi– грамотрицательная подвижная бактерия размером (4—30) х (0,3—1) мкм, морфологически сходная с трепонемами.

Все известные штаммы независимо от источника выделения и географического происхождения морфологически и иммунологически связаны. Оптимальная температура роста 33—37 °С. В культуре растет, подобно другим боррелиям, только на средах Келли, утрачивая патогенность. Наиболее успешно культивируется в организме монгольских хомячков. Наряду с Borrelia burgdorferi доказана этиологическая роль Borrelia garinii и Borrelia afzelii.

Эпидемиология. Системный клещевой боррелиоз – природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой.

Механизм заражения – трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещей: Ixodes ricinus, I. dammini, Amblyomma americanus, возможно, I. persulcatus, естественная инфицированность которых достигает 8—61 %. У части клещей возможна трансовариальная передача боррелий.

Заражение происходит, как правило, в летний период года (май – август). Восприимчивость людей к данному боррелиозу высокая, в эндемических районах серопозитивные лица составляют 40 % населения. Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20—50 лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод.

Болезнь регистрируется в Северной Америке, Европе, Азии и Австралии. В России эндемичными считаются обширные регионы – Северо-Западный, Уральский, Западно-Сибирский и Дальневосточный. Отмечается большое сходство в эпидемиологии клещевого боррелиоза и клещевого энцефалита. По уровню ежегодной заболеваемости клещевой боррелиоз занимает одно из первых мест среди природно-очаговых инфекций.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Заражение человека болезнью Лайма происходит при укусе инфицированных иксодовых клещей. В месте присасывания клеща в ответ на инокуляцию. боррелий развивается первичный аффект – воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению эритемы с относительно продолжительной локальной персистенцией возбудителя.

Первая фаза заболевания – локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемы. Она не сопровождается существенным нарушением состояния больного и определяет замедленный иммунный ответ. Организм сенсибилизируется к боррелиям.

При прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Возможен периневральный путь распространения возбудителя с вовлечением в патологический процесс нервной системы. Генерализация инфекции сопровождается лихорадкой, общей интоксикацией и проявлениями органных поражений. В этот период происходит выработка гуморального и клеточного иммунного ответа, в крови обнаруживаются специфические IgМ, затем – IgG. Часто формируется гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканях. Значительно повышается количество циркулирующих иммунных комплексов. Закономерно формируются лимфоплазматические инфильтраты в коже, подкожной клетчатке, лимфатических узлах, селезенке, периферических ганглиях, мозге.

Липополисахариды, входящие в состав боррелий, способны инициировать и поддерживать воспаление в суставах, сопровождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости. Боррелий в течение длительного времени могут сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы или даже десятилетия после инфицирования. Иммунитет нестерильный. Возможна реинфекция.

Заболевание может длительно протекать в латентной фазе, но при этом сохраняется опасность манифестации инфекции. Хроническое течение болезни Лайма обусловлено замедленным иммунным ответом, связанным с поздней и слабо выраженной боррелиемией, возможностью внутриклеточного персистирования возбудителя, а также развитием аутоиммунных реакций.

Клиническая картина. Системный клещевой боррелиоз характеризуется многообразными клиническими проявлениями в виде лихорадки, распространенной кольцевидной эритемы, неврологических и кардиальных расстройств и в позднем периоде – артритов со склонностью к рецидивирующему и хроническому течению. Инкубационный период продолжается 3—32 дня. Выделяют ранний и поздний периоды болезни.

В раннем периоде первая стадия соответствует локальной инфекции. На месте укуса клеща (чаще область шеи, талии, ягодиц, бедер) появляется пятно или папула, постепенно увеличивающаяся по периферии (диаметр 3—68 см), что объясняет термин «мигрирующая» эритема. Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край, причем постепенно центральная часть бледнеет, иногда приобретает синюшный оттенок («кольцевая» эритема). В коже можно обнаружить боррелий, часть из них попадает в регионарные лимфатические узлы, которые реагируют воспалением без лимфангита.

Возникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями, возможно, болями и зудом. Эритема наблюдается у большинства больных (70 %), служит важным диагностическим признаком болезни Лайма, но не является обязательной. Без лечения эритема сохраняется 2—3 нед, затем исчезает. Возможно длительное ее сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща – вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимфогенного или гематогенного распространения боррелий.

Наряду с эритемой – кардинальным симптомом первой стадии заболевания, у больных имеется умеренно выраженный синдром общей интоксикации – недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка (2—7 дней).

Вторая стадия раннего периода болезни Лайма отличается разнообразием симптоматики, что обусловлено диссеминацией боррелий в различные органы и ткани. При этом можно выделить наиболее типичные синдромы – менингеальный, невритический, кардиальный. Чаще признаки второй стадии регистрируются на 4—5-й неделе заболевания (от 2-й до 21-й недели), продолжаются в течение одного или нескольких месяцев.

Неврологические нарушения проявляются в виде серозного менингита с длительно сохраняющимся лимфоцитарным плеоцитозом и повышением уровня белка в цереброспинальной жидкости, энцефалита или энцефаломиелита с пара– и тетрапарезами, парезов лицевого и глазодвигательных (у 50 % больных) и других черепных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита.

Одним из проявлений системного клещевого боррелиоза является описанный Баннвартом в Западной Европе лимфоцитарный менингорадикулоневрит, который характеризуется возникновением болевого синдрома (длительностью 2—10 нед) в месте укуса клеща после угасания эритемы, нарушением чувствительной и двигательной функций корешков спинальных нервов шейно-грудного отдела спинного мозга, развитием менингита с выраженным лимфоцитарным плеоцитозом. На фоне адекватной терапии неврологические симптомы регрессируют. У ряда больных возникает ирит или иридоциклит.

Кардиальные нарушения возникают обычно на 5-й неделе болезни, характеризуются нарушением атриовентрикулярной проводимости, тахи– или брадикардией, а также признаками миокардита и изредка – перикардита, которые сохраняются в течение 6 нед.

На этой стадии периодически больные отмечают боли в мышцах, костях, суставах. Признаков воспаления суставов не бывает.

Симптомы второй стадии могут появиться без предшествующей эритемы (безэритемная форма болезни Лайма), что затрудняет ее клиническую диагностику.

Поздний период системного клещевого боррелиоза проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания, после фазы латентного течения инфекции и соответствует хронической форме заболевания. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности. Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца. Нарушаются функции преимущественно крупных суставов – коленных и локтевых, реже мелких – межфаланговых, височно-нижнечелюстных. Характерны признаки воспаления – отечность и болезненность в области суставов; кожа обычно не гиперемирована. Артриты склонны к рецидивирующему течению.

Хронические неврологические нарушения сохраняются несколько лет и проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. Описан хронический энцефаломиелит как осложнение нейроборрелиоза. Возможны признаки поражения ЦНС при нейроборрелиозе – от астеновегетативного синдрома до психических нарушений, энцефалопатии, при поражении черепных нервов – в виде стойких нарушений функции зрения, слуха, глотания.

Поражения кожи в поздний период болезни Лайма могут быть изолированными или в сочетании с изменениями других органов и систем. К ним относятся лимфадвноз кожи Бефер-Штедта (син. лимфоцитами), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные нарушения. При хроническом течении заболевания возможно развитие миокардита, панкардита.

При лабораторных исследованиях выявляются у части больных лейкоцитоз в периферической крови, нередко повышение СОЭ.

Наряду с манифестными возможны субклинические – бессимптомные формы инфекции.

Прогноз. Благоприятный, несмотря на возможность длительного течения болезни.

Диагностика. Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Клиническая диагностика затруднена при безэритемных формах заболевания.

Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из цереброспинальной или синовиальной жидкости). Наибольшее распространение получила серологическая диагностика – применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции(нРИФ) с определяемым титром антител 1:40 и выше. После первичного заражения диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15—18 сут.

У 5—10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в диагностически значимых титрах не выявляются, что соответствует серонегативным формам заболевания.

Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ 1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед.

Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита (последний может сочетаться с системным клещевым боррелиозом), серозными менингитами различной этиологии.

Лечение. Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000—4 000 000 ЕД в сутки, при менингите – до 16 000 000—24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, нестероид ные противовоспалительные средства (индометацин, бруфен и др.) или глюкокортикостероиды, дезинтоксикационные и диуретические средства.

Профилактика. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятия. Эффективны методы санитарного просвещения населения. Уменьшить риск заболевания может своевременно проведенное превентивное лечение. В первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин-3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.



Источник: domashniy-medic.ru


Добавить комментарий