При легочном кровотечении характерна мокрота

При легочном кровотечении характерна мокрота

ЛЕГОЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Легочные кровотечения — это выделение через дыхательные пути значительного количества крови, истекающей из сосудов легочной ткани и бронхиального дерева.

Причины ЛК:

  1. Ранения легких и бронхов

  2. Острые деструктивные процессы в легких и бронхах.

  3. Хр. неспецифические и туберкулезные процессы в легких

  4. Инордние тела легких и бронхов

  5. Аномалии сосудов легких и бронхов (артерио-венозные аневризмы)

  6. Легочный эндометриоз

  7. Пороки сердца с гипертензией по малому кругу кровообращения

  8. Геморрагические диатезы

  9. Онкологические процессы

Наибольшее количество кровопотерь приходится на туберкулез -90%, рак-2,1%, деструктивные процессы в легких (гангрена)- 2,7%, бронхоэктазии-5,9%. Летальность при легочных кровотечениях достигает 2-15% (в основном это фиброзно-кавернозная форма туберкулеза легких).

Кровохарканье — выделение мокроты с большим или меньшим содержанием крови (от 50 до 100 мл в сут.) Кровотечение:

I степени (легкая) — до 100мл в сут. Делится на: однократное и многократное; явное и скрытое.

Одышка — до 22-24 дыханий в 1 мин.; Р — 80-86 в 1 мин.; АД -стабильно; НЬ — стабильно.

II степени (средняя) — от 100 до 500 мл в сут. Делится на: форма со снижением АД и НЬ и без снижения АД и НЬ. Одышка до 24-26 дыханий в 1 мин.; Р — 90-96 в 1 мин.; АД – до 100мм рт. ст.; НЬ — снижается на 10-15%.

III степени (тяжелая) — более 500 мл в сут. Делится на: обильное с резким падением АД и НЬ и молниеносное, смертельное. Одышка до 28-30 дыханий в 1мин.; Р -110-115 в 1мин.; АД -ниже 90 мм рт. ст.; НЬ — снижается на 20-25%.

По современным данным классификация представлена следующим образом:

I степень (кровохарканье) — Ia — 50мл/сут; Iб — от 50 до 200мл/сут; Iв — от 200 до 500мл/сут.

II степень (массивное кровотечение) — IIа — от 30 до 200мл/час; IIб — от 200 до 500мл/час.

III степень (профузное кровотечение) — IIIa — 100мл и более одномоментно с выраженными нарушениями вентиляции легких; IIIб — острая обструкция трахео-бронхиального дерева и асфиксия независимо от объема кровопотери.

Патогенез

Источником кровотечения чаще всего являются бронхиальные артерии, расширенные и истонченные в зоне патологического процесса, а при ранениях и деструктивных процессах в легких — ветви легочной артерии.

При туберкулезе происходит ангиоматозная перестройка сосудов слизистой оболочки бронхов с формированием тонкостенных сосудистых образований типа гемангиом с явлениями деструктивного васкулита в зоне воспаления (этому способствуют длительная антибиотикотерапия, химио-и лучевая терапия, хроническое воспаление).

  1. Ангиоматозные изменения в стенке бронхов и в полостях абсцессов и бронхоэктазий формируются за счет новообразованной сосудистой сети с участием бронхиальных артерий, т.е. за счет сосудов большого круга кровообращения с высоким давлением крови.

  2. Создается местная гипертензия в системе легочных артерий, обусловленная шунтированием и большим сбросом крови из системы бронхиальных артерий в легочные артерии по артерио-венозным анастомозам. При массивном сбросе развивается системная гипертензия в малом круге кровообращения. Региональное давление крови в терминальных ветвях легочной артерии в зоне поражения повышается в 2-3 раза.

Таким образом, сочетание гиперваскуляризации пораженных сегментов, ангиоматозной перестройки сосудистой системы бронхов с локальной или общей гипертензией — ведущая причина легочного кровотечения.

3) Изменение в свертывающей системе крови — второй патогенетический компонент легочного кровотечения. В момент кровотечения создается дефицит XIII фактора свертывания (фибриназы), стабилизирующего выпавший фибрин и укрепляющий структуру тромба, что ведет к повышению фибринолитической активности.

При легочном кровотечении возникают изменения в организме, характерные для любой кровопотери. Реакция организма на кровопотерю зависит от: объема кровопотери, интенсивности и продолжительности кровотечения.

Пусковым механизмом патологических изменений при кровопотери является : снижение ОЦК — гипоксия (прежде всего, головного мозга) —- ацидоз.

Компенсаторный механизм: перераспределение крови в жизненно важные органы — поплнение за счет межклеточной жидкости — увеличение сердечного выброса.

При кровопотере активизируется симпатическая нервная сисема, что ведет к выделению адреналина, катехоламинов, ренина, альдостерона, ангиотензина, поддерживающих спазм сосудов и стимулирующих свертывающие факторы. При воздействии этих факторов теряется много калия, что ведет к гиперкалиемии.

В ответ на кровопотерю включаются регуляторы агрегационного состояния крови. Они делятся на центральные — костный мозг, печень, селезенка; периферические — тучные клетки, эндотелий сосудов, механизмы водно-электролитного обмена клетки. Местными регуляторами являются: рефлексогенные зоны сосудов с хеморецепторами, сердце, легкие, почки, матка, прстата, органы пищеварения. Центральным же регулирующим механизмом является кора головного мозга, подкорка, вегетативная нервная система и железы внутренней секреции.

В ответ на кровотечение снижается скорость кровотока в кровеносном сосуде (повреждение), образуется тромб на месте повреждения, сосуд спазмируется. Кровь, изливающаяся в ткани является хорошей питательной средой для микроорганизмов, что влечет за собой последующий нагноительный процесс. Кроме того, кровь, изливающаяся в дыхательные пути, приводит к развитию аспирационного ателектаза в непораженных участках легких с последующим развитием пневмонии. Самое тяжелое осложнение — асфиксия кровью.



Источник: studfile.net


Добавить комментарий