Аминофенилмасляная кислота

Аминофенилмасляная кислота

Здравствуйте, уважаемые читатели моего блога! Если вы серьезно относитесь к собственному здоровью, предлагаю вместе окунуться в мир органических соединений. Сегодня я расскажу про аминокислоты в продуктах питания, таблица которых будет прилагаться для удобства в статье. Так же поговорим о необходимой суточной норме для человека.

Многие из нас знают об этих органических соединениях, но не все смогут объяснить, что это и зачем они нужны. Поэтому, начнем с азов.

Аминокислоты – это структурные химические единицы, которые образуют белки

Последние участвуют абсолютно во всех физиологических процессах организма. Они формируют мышцы, сухожилия, связки, органы, ногти, волосы и являются частью костей. Замечу, что гормоны и ферменты, регулирующие рабочие процессы в организме, тоже представляют собой белки. Они уникальны по своей структуре и цели у каждого из них свои. Белки синтезируются из аминокислот, которые человек получает из пищи. Отсюда напрашивается интересный вывод – не белки самый ценный элемент, а аминокислоты.

Удивительно, но растения и микроорганизмы способны самостоятельно синтезировать все аминокислоты. А вот человек и животные на такое не подписаны.

Заменимые аминокислоты. Производятся нашим организмом самостоятельно. К ним относятся:

  • глютаминовая кислота;
  • аспарагиновая кислота;
  • аспарагин;
  • глютамин;
  • орнитин;
  • пролин;
  • аланин;
  • глицин.

Условно незаменимые аминокислоты. Наш организм их создает, но не в достаточных количествах. К ним относятся гистидин и аргинин.

Незаменимые аминокислоты. Получить их можно только из добавок или пищевых продуктов. Более подробно о них написано в статье про незаменимые аминокислоты для человека.

Для полноценной работы нашего организма каждому человеку следует знать в каких продуктах содержатся органические соединения:

  • Яйца – они подарят нам BCAA, метионин и фенилаланин. Усваиваются на ура гарантируя белковую подкормку для организма.
  • Молочные продукты – обеспечивают человека аргинином, валином, лизином, фенилаланином и триптофаном.
  • Белое мясо – содержит BCAA, гистидин, лизин, фенилаланин и триптофан.
  • Рыба – отличный источник белка, который легко усваивается организмом. Богата метионином, фенилаланином и BCAA.

Многие уверены, что получить белок можно лишь из продуктов животного происхождения. Это неверно. Растительная пища тоже богата им и является источником органических соединений:

  • Бобовые – богаты фенилаланином, лейцином, валином, метионином, триптофан и треонином.
  • Крупы подарят организму лейцин, валин, гистидин и изолейцин.
  • Орехи и семена – обеспечивают аргинином, треонином, изолейцином, гистидином и лизином.

Отдельно хочется выделить киноа . Этот злак не так популярен, как привычные нам гречка и пшено, а зря.

Потому что на 100 грамм продукта приходится порядка 14 грамм белка. Поэтому киноа незаменима для вегетарианцев и прекрасно подойдет мясоедам. Не будем также забывать о православных постах, которые несколько раз в год запрещают есть мясо, рыбу и молочную продукцию.

Для удобства я предлагаю ознакомиться со списком продуктов в виде таблицы. Ее можно скачать и распечатать.

Мы каждый день нуждаемся в органических соединениях, но бывают такие периоды в жизни, когда их надобность увеличивается:

  • во время занятий спортом;
  • в период болезни и выздоровления;
  • в период умственных и физических нагрузок.

И, наоборот, бывает, что потребность в них понижается в случае врожденных нарушений, которые связаны с усвояемостью аминокислот.

Следовательно, для комфорта и бесперебойной работы организма следует знать суточную норму потребления органических соединений. Согласно диетологическим таблицам она варьируется от 0,5 грамм до 2 грамм в сутки.

Усвояемость аминокислот зависит от типа тех продуктов, в которых они содержатся. Очень хорошо усваиваются органические соединения из белка яиц.

Тоже самое можно сказать про творог, рыбу и нежирное белое мясо. Также здесь огромную роль играет сочетание продуктов. Например, молоко и гречневая каша. В таком случае человек получает полноценный белок и комфортный для организма процесс его усвоения.

Какие признаки могут означать нехватку органических соединений в организме:

  • слабая сопротивляемость инфекциям;
  • ухудшение состояния кожи;
  • задержка роста и развития;
  • выпадение волос;
  • сонливость;
  • анемия.

Помимо нехватки аминокислот в организме может возникнуть их переизбыток. Его признаки следующие: нарушения в работе щитовидной железы, заболевания суставов, гипертония.

Следует знать, что подобные проблемы могут возникнуть если в организме нехватка витаминов. В случае нормы, избыток органических соединений будет нейтрализован.

В случае нехватки и переизбытка аминокислот очень важно помнить, что определяющим фактором здесь является питание.

Грамотно составляя рацион, вы прокладываете себе путь к здоровью. Отметим, что такие болезни как сахарный диабет, нехватка ферментов или поражение печени. Они ведут к абсолютно неконтролируемому содержанию в организме органических соединений.

Мы уже все поняли какую глобальную роль играют в нашей жизни аминокислоты. И поняли, сколь значимо контролировать их поступление в организм. Но, есть такие ситуации, когда стоит обратить на их примем особое внимание. Речь идет о занятиях спортом. Особенно, если мы говорим о профессиональном спорте. Тут зачастую спортсмены обращаются за дополнительными комплексами, не надеясь только на продукты питания.

Нарастить мышечную массу можно с помощью валина и лейцина изолейцина. Сохранить запас энергии на тренировке лучше при помощи глицина, метионина и аргинина. Но, все это будет бесполезным, если вы не будете питаться продуктами, которые богаты аминокислотами. Это важная составляющая активного и полноценного образа жизни.

Подводя итоги можно сказать – содержание аминокислот в пищевых продуктах способно удовлетворить потребность в них для всего организма. Не считая профессионального спорта, когда на мышцы идут колоссальные нагрузки, и они нуждаются в дополнительной помощи.

Или же в случае проблем со здоровьем. Тогда тоже лучше дополнить рацион специальными комплексами органических соединений. Их, кстати, можно заказать в интернете или же приобрести у поставщиков спортивного питания. Я хочу, чтобы вы запомнили в чем самое важное – в вашем ежедневном рационе. Обогащайте его продуктами богатыми аминокислотами и соответственно белками. Не зацикливайтесь только на молочной продукции или мясе. Готовьте разнообразные блюда. Не забывайте, что растительная пища тоже обогатит вас нужными органическими соединениями. Только в отличии от животной пищи, не оставит ощущение тяжести в животе.

Я говорю до свидания, уважаемые читатели. Делитесь статьей в социальных сетях и ждите новых постов.

источник

Аминофенилмасляная кислота является лекарственным препаратом из группы так называемых ноотропов. Ноотропы — это относительно недавно вошедшие в обиход лекарственные средства, которые оказывают воздействие на высшую нервную деятельность, то есть буквально на наши мысли, психику человека.

Данный класс психостимуляторов известен тем, что повышает умственную деятельность в количественном смысле, не вызывая тяжёлых побочных эффектов, обычно характерных для стимуляторов. Такое мягкое действие требует продолжительного приёма препарата для накопительного эффекта, так что вызываемые эффекты проявляются далеко не сразу после первого приёма.

Ноотропные препараты имеют разнообразный и широкий эффект, обычно включающий в себя влияние на память и обучаемость, улучшение внимания, речи, повышение мыслительной активности. При их приёме повышается настроение, так как устраняется состояние угнетённости и мрачности, появляется бодрость, снижается утомляемость и вялость.

При длительном приёме проявляется антидепрессивный эффект. Также данным препаратам приписывается целый спектр разнообразных свойств, от анаболического эффекта для спортсменов до иммуностимулирующего и жиросжигающего действия. Практически весь список эффектов так или иначе улучшает самочувствие любого человека и повышает качество его жизни.

Подобная панацея не может не вызывать сомнения у любого здравомыслящего человека. Если ноотропы так прекрасны, почему их не выдают в обязательном порядке, к примеру, на рабочих местах, связанных со стрессом и повышенной утомительностью для рабочих?

Дело в том, что для ноотропных препаратов отсутствуют объективные доказательства их эффективности. Большая часть препаратов имеет только доказательства их безвредности, то есть эти лекарственные средства являются просто биологически активными добавками (БАДами).

Для части других препаратов в качестве доказательной базы используются только мнения экспертов. Серьёзных клинических исследований не имеет практически никто.

Тем не менее, некоторые препараты всё же имеют определённую доказанность в виде местных клинических испытаний, не получивших одобрения международных организаций. Получение данного одобрения — дело бюрократическое, так что обоснованность приёма ноотропных препаратов каждый определяет для себя сам.

Фенибут является известнейшим препаратом, содержащим аминофенилмасялную кислоту. Разработан он был ещё в СССР, исследование его свойств и клинические испытания были проведены там же, что, возможно, и является причиной сомнений международного сообщества в достаточной доказанности его эффективности.

Советским же медикам этих исследований оказалось достаточно, именно поэтому препарат был включён как обязательный для так называемой аптечки космонавта. Отсутствие побочных эффектов приёма ноотропных препаратов было необходимо космонавтам, так как условия орбиты требуют стрессоустойчивости без снижения внимания и работоспособности.

Применяется это лекарственное средство только по рецепту врача-психиатра для лечения тревожных состояний, навязчивых беспокойств, панических атаках, бессоннице, головокружениях и укачивании, заикании и прочих подобных состояниях.

Высшая нервная деятельность осуществляется путём передачи сигнала — нервного импульса — от нейрона к нейрону, или же от нейрона к получающей сигнал клетке. Контактируют нейроны между собой через синапсы.

Синапсы, по сути, представляют собой щель между двумя клетками, и через эту щель сигнал переносится при помощи веществ-медиаторов. Именно медиаторы служат регуляторами сигналов, намеренно пропуская одни сигналы и задерживая другие.

Одним из таких медиаторов является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК). Гамма-аминомасляная кислота воздействует на ГАМК-рецепторы, работая как ингибитор, который затормаживает распространение вредных импульсов. Благодаря этому активируются процессы мозга и улучшается его кровоснабжение.

Аминофенилмасляная кислота, будучи введённой в организм, воздействует на эти рецепторы, либо напрямую их активируя, либо облегчая действие самой гамма-аминомасляной кислоты. Препарат, растворённый в воде или принятый в виде таблетки, рассасывается в желудочно-кишечном тракте и проникает во все ткани, в том числе в ткани мозга через гемато-энцефалический барьер.

Усиливая эффект ГАМК, лекарственное средство обеспечивает терапевтический эффект — улучшение процессов в головном мозге, повышение умственной работоспособности, улучшение самочувствия и прочие обещанные и заявленные производителями чудеса.

источник

*Импакт фактор за 2017 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Аминофенилмасляная кислота (АФК) является одним из наиболее популярных отечественных транквилизаторов. Существуют самые разные мнения относительно клинического использования препарата. Взрослым пациентам он рекомендуется для лечения невротических расстройств и астенических состояний. В детском возрасте АФК рекомендуют при астенических состояниях, тревожно-фобических расстройствах (ТФР), синдроме дефицита внимания и гиперактивности (СДВГ), тикозных расстройствах и заикании, сенсоневральной тугоухости. Для оценки обоснованности показаний сопоставили данные патогенеза различных расстройств с двумя основными компонентами механизма действия препарата (тормозящим: гистаминовые, ацетилхолиновые, норадреналиновые, глутаматные нейроны; активирующим: дофаминовые). Показано, что АФК может использоваться при лечении: 1) в психиатрии: невротических, связанных со стрессом и соматоформных расстройств, бессонницы, нарушения активности и внимания, энуреза, для профилактики осложнений нейролептической терапии; 2) в неврологии: СДВГ, вегетативной дистонии, хронической боли, миалгии, а также психогенного головокружения; 3) в терапии нейроциркуляторной дистонии, гипервентиляционного синдрома, при беспокойстве и возбуждении, головокружении и нарушении устойчивости, гиперактивном мочевом пузыре. В статье подробно обсуждаются механизм действия АФК, режим дозирования, показания к применению и клинические эффекты.

Ключевые слова: аминофенилмасляная кислота, психиатрия, неврология.

Для цитирования: Дробижев М.Ю., Федотова А.В., Кикта С.В., Антохин E.Ю. Феномен аминофенилмасляной кислоты // РМЖ. 2016. №24. С. 1657-1663

Phenomenon of aminophenylbutyric acid
Drobizhev M.Yu. 1 , Fedotova A.V. 2 , Kikta S.V. 3 , Antohin E.Yu. 4

1 I.M. Sechenov First Moscow State Medical University
2 Pirogov Russian National Research Medical Universit, Moscow
3 Polyclinic № 3, President Administration Hospital, Moscow
4 Orenburg State Medical University

Aminophenylbutyric acid (APA) is one of the most popular domestic tranquilizers. There is a variety of opinions on its clinical use. In adult patients, it is recommended for neurotic disorders and asthenic states treatment. In childhood, APA is recommended for asthenic conditions, anxiety and phobic disorders (APD), attention deficit hyperactivity disorder (ADHD), and tic disorders, stuttering, sensorineural hearing loss. Pathogenesis of various disorders and two main components of APA mechanism of action were compared to assess the validity of drug indications (inhibitory: histamine, acetylcholine, noradrenaline, glutamate neurons, activating: dopamine). It has been shown that APA can be used in the treatment of: 1) in psychiatry: neurotic, stress-related and somatoform disorders, insomnia, disturbance of activity and attention, enuresis, for the prevention of antipsychotic therapy complications; 2) in neurology: ADHD, vegetative dystonia, chronic pain, myalgia, and psychogenic dizziness; 3) in the treatment of neurocirculatory dystonia, hyperventilation syndrome, anxiety and agitation, dizziness and infringement of stability, overactive bladder. The paper discusses in detail APA mechanism of action, dosing regimen, indications and clinical effects.

Key words: aminophenylbutyric acid, psychiatry, neurology.

For citation: Drobizhev M.Yu., Fedotova A.V., Kikta S.V., Antohin E.Yu. Phenomenon of aminophenylbutyric acid // RMJ. 2016. № 24. P. 1657–1663.

В статье обсуждаются возможности применения аминофенилмасляной кислоты

Пожалуй, наиболее интересным из всех существующих в настоящее время в нашей стране препаратов является аминофенилмасляная кислота (АФК), известная под такими торговыми названиями, как Анвифен [1], Фенибут [2], Ноофен [3]. АФК рассматривается в качестве ноотропного, транквилизирующего, психостимулирующего, антиагрегантного и антиоксидантного средства [4, 5]. Некоторые отечественные специалисты считают, что АФК улучшает функциональное состояние мозга за счет нормализации метаболизма тканей [4].
Соответственно, взрослым пациентам препарат рекомендуется для лечения ТФР (невротических) [6], астенических состояний [7] в т. ч. у больных шизофренией [8]. Но особенно широкий круг показаний у АФК в детском возрасте. Препарат рекомендуют при ТФР [9], астенических состояниях [10], негрубых тикозных расстройствах и заикании [11, 12], сенсоневральной тугоухости [4], СДВГ [13].
Наконец, обсуждаются возможности использования АФК в наркологии. Так, в некоторых зарубежных публикациях сообщается о целесообразности назначения препарата больным алкоголизмом [14]. Указывают, что АФК способствует купированию синдрома отмены, а также редукции патологического влечения к алкоголю.
Возможно представить себе препарат, который одновременно является и транквилизатором, и психостимулятором?
Более полувека назад в ЦНС был обнаружен естественный нейромедиатор торможения – γ-аминомасляная кислота (ГАМК). Ее изучение в экспериментальных условиях (например, при введении непосредственно в мозг подопытных животных) помогло выяснить, как происходят процессы естественного (физиологического) торможения (табл. 1).

Оказалось, что ГАМК действует на несколько типов ГАМК-рецепторов, важнейшими из которых являются ГАМКА и ГАМКБ (табл. 1). Основная функция первых состоит в передаче сигнала от одного ГАМК-нейрона к другому (рис. 1, 2). Причем ГАМКА-рецепторы представляют собой канал, через который после воздействия естественного нейромедиатора – ГАМК быстро проникают отрицательно заряженные ионы хлора (ионотропный рецептор). При этом меняется «заряд» ГАМК-нейронов, и они теряют способность воспринимать стимулирующие электрические сигналы. Вот почему ГАМК в эксперименте на животных демонстрирует противосудорожный эффект [15].

В то же время ГАМК-нейроны, в которые проникли ионы хлора, активизируются сами и начинает выделять значительное количество «новой» ГАМК (рис. 1). Этот нейромедиатор действует на ГАМКА-рецепторы других ГАМК-нейронов. При этом торможение распространяется дальше. Переходит оно и на другие нейроны: гистаминовые (ГИ), ацетилхолиновые (АЦХ), норадреналиновые (НА), глутаматные (ГЛУ), домафиновые (ДА) [17, 18].
Для этого ГАМК влияет уже на ГАМКБ-рецепторы, расположенные на этих нервных клетках (рис. 1). В отличие от ГАМКА-рецепторов они представляют собой молекулу белка, часть которой находится вне нейрона, а часть – внутри него. После того как ГАМК воздействует на «внешнюю» часть белка, запускается цепочка последовательных химических реакций, которая позволяет сигналу пройти сквозь мембрану. В дальнейшем в реакции вступают уже ферменты, расположенные внутри нейрона, и его метаболизм меняется (метаботропный рецептор). При этом нервные клетки перестают выделять свои нейромедиаторы (гистамин, ацетилхолин, норадреналин, глутамат), т. е. тормозят свою основную активность (табл. 1).
Однако влияние ГАМК на дофаминовые нейроны не столь однозначно (табл. 1). Начать с того, что ГАМК-нейроны также обладают ГАМКБ-рецепторами (рис. 1, 2). Последние необходимы для саморегуляции физиологического торможения [17, 18]. Если ГАМК влияет на указанные ГАМКБ-рецепторы, то ГАМК-нейроны тормозятся. С одной стороны, этот механизм препятствует гиперседации, но с другой – способствует тому, что ГАМК может не только снизить, но и повысить активность дофаминовых нейронов [19]. Предполагается, что это происходит из-за значительной разницы в чувствительности ГАМКБ-рецепторов.
Те из них, которые располагаются на ГАМК-нейронах, очень чувствительны к ГАМК. Эти ГАМКБ-рецепторы реагируют даже на небольшое количество «своего» нейромедиатора (рис. 2). Напротив, те рецепторы, которые располагаются на дофаминовых нейронах, менее чувствительны к ГАМК. Они реагируют только на значительное количество «чужого» нейромедиатора. Вот почему если ГАМК мало, то первоначально снижается активность ГАМК-нейронов, которые тормозят дофаминовые клетки (рис. 2). И те, напротив, повышают свою активность. И лишь когда количество ГАМК возрастает, этот нейромедиатор «добирается», наконец, до ГАМКБ-рецепторов на дофаминовых нейронах, и они перестают выделять дофамин.
Наконец, помимо процессов физиологического торможения ГАМК участвует в регуляции эндокринной системы [20]. Предполагается, что ГАМК воздействует на «свои» нейроны, расположенные в гипоталамусе и гипофизе. При этом нейромедиатор оказывает разнонаправленные влияния на секрецию гормона роста (соматотропного гормона (СТГ)), обладающего анаболическим действием, проявляющимся в усилении синтеза белка, угнетении его распада, а также в снижении отложений подкожного жира, ускорении его сгорания. В частности, действуя на ГАМК-нейроны в области гипоталамуса, ГАМК способствует выделению СТГ, а в области гипофиза – снижению его секреции.
Представленные свойства ГАМК (естественный характер торможения, его саморегуляция, противосудорожный эффект, отсутствие гиперседации) не могли не показаться обнадеживающими. Сразу же возникла идея использовать это вещество для лечения патологических процессов, сопровождающихся чрезмерным возбуждением нейронов, например, эпилепсии [21]. Вскоре ГАМК синтезировали в лабораторных условиях, и этот препарат под различными торговыми наименованиями поступил в лечебные учреждения [22, 23]. ГАМК стали назначать больным эпилепсией. И первый опыт такого лечения показался вполне успешным [21]. В дальнейшем все же выяснилось, что имел место положительный плацебо-эффект. ГАМК, будучи нелипофильным веществом, практически не проникает через ГЭБ [24], а следовательно, на больных действовал не столько сам препарат, сколько вера врачей в его впечатляющие фармакологические свойства [21].
Как только об этом стало известно, ученые всего мира обратились к поиску новых ГАМКергических препаратов, способных вызвать торможение нейронов. И в результате достаточно быстро были синтезированы первые бензодиазепины, способные легко преодолевать ГЭБ (табл. 1) [25]. Эти препараты по своей химической природе никак не походили на ГАМК и впоследствии даже получили специальное название «позитивные аллостерические модуляторы ГАМКА-рецептора» [16, 25]. Столь сложный, на первый взгляд, термин означает всего лишь, что: 1) бензодиазепины прикрепляются к ГАМКА-рецепторам на противоположной стороне от того места, где с ним взаимодействует ГАМК (аллостерический – от греч. άλλος – другой и στερεός – пространственный), 2) при этом они резко повышают способность ГАМК влиять на активность рецептора (позитивный модулятор). Представляется, однако, что эти препараты еще лучше обозначить как катализатор физиологического торможения, вызванного ГАМК. Дело в том, что бензодиазепины сами по себе не активны и в отсутствие ГАМК вообще не способны вызвать какой-то эффект [16]. Зато их добавление к ГАМК приводит к резкому усилению торможения, которое в отличие от обычного – физиологического – можно обозначить как «генерализованное».
И, действительно, бензодиазепины резко повышают способность ГАМК-нейронов сопротивляться стимулирующим электрическим сигналам (рис. 3). В результате все эти ГАМКергические препараты в той или иной мере наделены противосудорожным эффектом (табл. 1). Кроме того, бензодиазепины заставляют ГАМК-нейроны выбрасывать большое количество ГАМК, достаточное для того, чтобы быстро затормозить разные нейроны (включая и дофаминовые) и вызвать гиперседацию [26]. Наконец, было установлено, что бензодиазепины могут подавлять активность эндокринной системы и, в частности, способствовать снижению секреции СТГ [27].

Высокая эффективность механизма действия бензодиазепинов наряду с упомянутой выше способностью проникать через ГЭБ предопределили их широкое использование в клинической практике [25]. Однако всегда существовали контингенты больных (амбулаторные пациенты, лица, управляющие автотранспортом, учащиеся, пожилые и т. д.), у которых эти ГАМКергические препараты не могли использоваться из-за серьезных проблем, связанных с выраженным характером торможения. Вот почему продолжался поиск новых лекарственных средств, обладающих иным механизмом действия.
При этом возникла вполне понятная идея – вернуться к ГАМК. Ведь если ее все же «протащить» сквозь ГЭБ, то можно будет использовать преимущества «физиологического» торможения нейронов. Тогда по инициативе профессора И.П. Лапина из института им. В.М. Бехтерева на кафедре органической химии педагогического института им. А.И. Герцена синтезировали новый ГАМКергический препарат – АФК [15]. Он был получен за счет присоединения к ГАМК фенильного кольца, добавляющего молекуле липофильных свойств. В результате АФК легко проникает через ГЭБ (табл. 1). Однако из-за изменения структуры молекулы у АФК появился собственный механизм торможения, который не похож ни на физиологический, ни на генерализованный (табл. 1, рис. 4). И этот новый вариант, пожалуй, можно обозначить как «избирательный». Действительно, в отличие от бензодиазепинов, АФК не усиливает эффекты ГАМК, а сама исполняет ее роль. Причем у АФК есть только один из двух механизмов ГАМК. Так, АФК способна оказывать влияние на ГАМКБ-рецепторы (агонист ГАМКБ-рецепторов, от греч. ἀγωνιστής – боец-противник), расположенных на различных нейронах. К тому же это влияние выражено слабее, чем у самой ГАМК [15]. В итоге избирательное торможение носит умеренный характер, уступая по силе физиологическому и уж тем более генерализованному. Вот почему АФК не обладает противосудорожным эффектом, не вызывает гиперседацию. Отсутствуют также и какие-либо научные данные, свидетельствующие о влиянии АФК на эндокринную систему и, в частности, выделение СТГ.

Зато избирательный вариант торможения сопряжен не только со снижением активности нейронов, но и с более ощутимым (в сравнении с ГАМК) оживлением дофаминовых нервных клеток (табл. 1). Здесь сказываются уже упоминавшиеся выше различия в чувствительности ГАМКБ-рецепторов, а также более слабое (в сравнении с ГАМК) влияние на них АФК. В результате этот препарат способен тормозить дофаминовые нейроны лишь в очень значительных дозах, которые выходят за рамки терапевтических.
Таким образом, у АФК есть два основных компонента механизма действия, которые имеют значение для клинического использования препарата: тормозящий (↓ГЛУ, ↓НА, ↓АЦХ, ↓ГИ)1 и активирующий (↑ДА) (табл. 1). Первый из них (тормозящий – ↓ГЛУ, ↓НА, ↓АЦХ, ↓ГИ) может быть востребован при многочисленных патологических состояниях, чей патогенез связан с ростом активности глутаматных, норадреналиновых, ацетилхолиновых и гистаминовых нейронов (табл. 2).
Эти расстройства никогда не изучались представителями одной медицинской специальности. Напротив, в их исследовании участвовали психиатры, неврологи, кардиологи, пульмонологи и т. д. Вот почему для обозначения рассматриваемых расстройств приходится использовать большое число медицинских терминов из разных классов МКБ 10-го пересмотра [28].
В клинической практике для лечения этих расстройств часто применяются бензодиазепины. И эта тактика представляется вполне оправданной с учетом механизма действия указанных препаратов (табл. 1). Однако выше уже упоминалось о том, что существуют многочисленные контингенты больных, у которых генерализованное торможение, часто связанное с гиперседацией, будет создавать определенные проблемы при проведении фармакотерапии. В этой ситуации представляется предпочтительным использовать умеренный тормозящий компонент механизма действия АФК.
Лучшей переносимости терапии будет способствовать и то, что АФК (в отличие от бензодиазепинов) обладает активирующим компонентом механизма действия (↑ДА). Между тем дофаминовая активность необходима для реализации функций интеллектуальной и моторной сферы как взрослых, так и детей [16]. Именно дофаминовые нейроны отвечают за развитие мотивации, системы подкрепления, а следовательно, целенаправленного поведения в процессе обучения любым новым навыкам. Кроме того, дофаминовые нейроны чрезвычайно важны для переключения с одной задачи на другую. Наконец, они же отвечают за эмоции, организацию точных движений и их плавность, а также регулируют эндокринную систему.
Вот почему показаниями для назначения АФК могут быть различные расстройства, связанные с повышением активности глутаматных, норадреналиновых, ацетилхолиновых и гистаминовых нейронов (табл. 2) у «проблемных» контингентов пациентов. К этим контингентам можно отнести больных: 1) детского или пожилого возраста; 2) получающих лечение амбулаторно, 3) занятых учебой или работой, сопряженной с интеллектуальной и/или моторной активностью.

Очевидно, что все представленные показания отнюдь не являются новыми и лишь уточняют имеющиеся в справочниках [1]. К тому же они широко обсуждаются в литературе. Но существуют и другие патологические состояния, при которых целесообразно прибегнуть к назначению препарата. К сожалению, эти расстройства практически не отражены в показаниях, их гораздо реже упоминают в публикациях. Возможно, это объясняется сложным патогенезом таких патологических состояний, возникающих из-за понижения активности одних нейронов (дофаминовых) и повышения – других (норадреналиновых и/или ацетилхолиновых) (табл. 3).

К тому же для лечения указанных расстройств зачастую необходим как активирующий (↑ДА), так и тормозящий (↓ГЛУ, ↓НА, ↓АЦХ, ↓ГИ) компоненты механизма действия АФК. В качестве примера приведем СДВГ, патогенез которого связан со снижением активности дофаминовых нейронов и повышением – норадреналиновых.
Традиционные подходы к терапии этого синдрома, к сожалению, далеки от рациональных. В частности, в нашей стране при лечении СДВГ надеются на «активизацию» неких «резервов» ЦНС [29] за счет пирацетама, винпоцетина и даже полипептидов, извлеченных из «коры головного мозга крупного рогатого скота, а также свиней» [30]. Между тем не совсем ясно, как эти очень разнородные препараты влияют на обмен дофамина и норадреналина. Напротив, активирующий компонент механизма действия АФК прямо предусматривает повышение активности дофаминовых нейронов, а тормозящий – снижение норадреналиновых (табл. 1).
Достаточно сложный патогенез и у осложнений фармакотерапии шизофрении (табл. 3), которые в нашей стране усугубляются многолетним назначением высокопотентных нейролептиков (например, галоперидола) [31]. Между тем эти препараты осуществляют торможение различных дофаминовых нейронов, что в некоторых случаях сопровождается реципрокным повышением активности других нервных клеток: ацетилхолиновых и норадреналиновых (табл. 3). В результате у больных отмечаются разнообразные нарушения, связанные с эмоциями, моторикой и эндокринной системой. Для борьбы с этими осложнениями обычно рекомендуют отменять препараты, заменять одно лекарственное средство на другое, более переносимое, а также назначать на непродолжительное время корректоры (холинолитики) [32]. К сожалению, в нашей стране такой модификации нейролептической терапии предпочитают постоянное (как правило, многолетнее) использование мощного холинолитика – тригексифенидила. Между тем это ведет к развитию еще более тяжелых и некурабельных побочных эффектов, таких как поздняя дискинезия [33].
Возможность хотя бы частично улучшить описанную ситуацию связана с достаточно распространенной практикой назначения транквилизаторов при шизофрении [32] – как правило, это бензодиазепины, использующиеся для лечения психопато- и неврозоподобных симптомов. Представляется, однако, что назначение АФК в рассматриваемых случаях будет способствовать не только реализации указанных «тактических» задач терапии, но и профилактике поздней дискинезии. Ведь, в отличие от бензодиазепинов, механизм действия АФК (табл. 1) позволяет повысить активность дофаминовых нейронов (активирующий компонент) и понизить ее у ацетилхолиновых и норадреналиновых (тормозящий компонент). В результате АФК будет способствовать купированию побочных эффектов нейролептиков. При этом появится возможность снизить дозы тригексифенидила, а следовательно, и риск развития поздней дискинезии (табл. 3).
Таким образом, показаниями для назначения АФК могут быть и некоторые расстройства, связанные со снижением активности дофаминовых нейронов и повышением – норадреналиновых и ацетилхолиновых (табл. 3). Причем при СДВГ этот препарат может использоваться для проведения монотерапии. Что же касается разнообразных побочных эффектов нейролептиков, то здесь АФК целесообразно применять в качестве дополнительного медикаментозного средства.
Интересно, однако, что свойственное АФК избирательное торможение в значительной мере препятствует ее использованию не по медицинским показаниям. Действительно, исходя из представленного выше механизма действия, препарат способен активировать дофаминовые нейроны, но только в терапевтических дозах [15]. Именно при соблюдении этих условий АФК будет действовать на ГАМКБ-рецепторы ГАМК-нейронов, которые тормозят дофаминовые нервные клетки. Но если доза препарата возрастет, он «доберется» и до ГАМКБ-рецепторов, расположенных на дофаминовых нейронах. В результате они затормозятся и перестанут выделять дофамин.
Между тем одним из наиболее важных механизмов формирования зависимости является возможность повышения дозы вещества, для того, чтобы преодолеть толерантность к нему или привыкание к его эффектам. Очевидно, что попытка увеличить дозировку АФК неминуемо приведет не к увеличению активности дофаминовых нейронов, а к их торможению. Вот почему, по данным зарубежных исследователей, лица, использующие этот препарат не по медицинским показаниям, фактически не могут выйти за пределы терапевтического диапазона [34]. В свою очередь это приводит к тому, что АФК, даже в условиях полного отсутствия какого-либо врачебного контроля, остается безопасным препаратом. Случаи развития серьезных осложнений (гиперседация, синдром отмены) при использовании АФК не по медицинским показаниям достаточно редки, а смертельные исходы не встречаются вовсе [34–40].
Представленные данные о механизме действия АФК позволяют высказать и некоторые соображения относительно преимуществ и недостатков различных препаратов, содержащих рассматриваемое действующее вещество. Так, преимущества избирательного торможения позволяют использовать АФК у больных самого разного возраста (включая детей с 3-х лет), а также при большом числе патологических состояний. Вот почему представляется весьма удобным пользоваться таблетками, которые содержат разное количество АФК. В этом случае создаются оптимальные возможности для индивидуального подбора доз. Именно таким требованиям соответствует препарат Анвифен [1]. Он выпускается в дозах 50 и 250 мг. В то же время остальные препараты, содержащие АФК в качестве действующего вещества, доступны только в самой высокой из перечисленных дозировок (250 мг).
Завершая настоящий обзор литературы, целесообразно подчеркнуть, что в условиях сосуществования множества мнений относительно клинического использования препарата всегда можно прибегнуть к анализу его механизмов действия. Сопоставление фармакологических свойств лекарственного средства с современными данными о патогенезе расстройств вполне позволяет с большой долей уверенности судить об обоснованности тех или иных показаний для назначения медикаментозного средства.

источник

Аминофенилмасляная кислота (производное γ-аминомасляной кислоты) – уникальное вещество, которое, благодаря своей способности улучшать умственную деятельность и купировать чувство беспокойства и страха, применяется не только в психиатрии, но и является одним из компонентов аптечки космонавтов. Ни один другой препарат не поддерживал умственную работоспособность у космонавтов на достаточно высоком уровне, столь продолжительно время.

По этой причине вещество приобрело широкую популярность сразу в нескольких сферах и стало одним из основных психостимулирующих средств в современной психиатрии. Больные, принимающее данное вещество, уже с первых дней лечения отмечают улучшение общего самочувствия организма.

Чтобы понять, что это такое аминофенилмасляная кислота, стоит рассмотреть ее химический состав. По структуре вещество подобно фенилэтиламину, одновременно является фенильным производным ГАМК. Препараты на основе данного вещества обладают сразу несколькими фармакологическими свойствами, среди которых ноотропное, психостимулирующее и транквилизирующее действия.

Вещество широко применяется в психиатрии для лечения различных тревожно-невротических заболеваний, а также в педиатрии для терапии проблем с речью в виде заикания и тиков у детей. Помимо этого, вещество показало свою эффективность в профилактике укачиваний и стрессовых состояний перед серьезными хирургическими операциями и медицинскими процедурами, вызывающими сильный дискомфорт и боль.

Строение γ-аминомасляной кислоты

Действие основано на улучшении кровообращения в головном мозге, за счет чего нормализуются обменные процессы в мозговых тканях и как следствие повышается работоспособность и внимательность, а также исчезает чувство страха и тревожности. Это малотоксичное вещество, которое не оказывает канцерогенного действия. Реализуется строго по рецепту от специалиста.

МНН – Aminophenylbutyric acid. Вещество является частью лекарственной группы психостимулирующих и ноотропных веществ, и широко применяется для терапии астенических и тревожных состояний невротического характера. Помимо этого, медикаменты на основе данного вещества используются в многокомпонентном лечении хронического похмельного синдрома.

Аминофенилмасляная кислота реализуется под различными торговыми названиями, среди которых Анвифен, Фенибут и Ноофен, цена на препараты зависит не только от пункта продажи, производителя, но и от концентрации активного компонента в составе.

Препараты выпускаются в виде твердых, желатиновых капсул (Анвифен) либо в виде таблеток белого цвета с риской с одной стороны (Фенибут, Ноофен). Одна капсула Анвифена содержит – 25, 50, 125 или 250 мг активного вещества. Таблетки выпускаются исключительно в одной концентрации, где 1 таблетка = 250 мг действующего компонента.

Торговое название Цена, рублей
Анвифен, капс. 50/250 мг, упак. №20 236/387
Фенибут, таб. 250 мг, упак. №20 1013
Ноофен, таб. 250мг, упак. №20 320,43

Аминофенилмасляная кислота – вещество с сильным психостимулирующим эффектом, которое влияет на умственную работоспособность человека и его эмоциональное состояние. Под своим названием не реализуется, и на территории Российской Федерации продается под торговыми марками Фенибут, Анвифен и Ноофен, которые несколько отличаются составом:

    Анвифен помимо основного вещества содержит также лактозу, магний, желатин, диоксид титана и кремния, гипролозу, азорубин воду и голубой краситель. Содержания кислоты в составе препарата – 25, 50, 150 или 250 мг в 1 капсуле.

Фармакологическое действие Анвифена

Вещество значительно ускоряет биологические процессы в головном мозге, благодаря нормализации обмена веществ в тканях органа, путем усиления мозгового кровообращения. А также облегчает процесс передачи импульсов γ-аминомасляной кислоты за счет влияния на ГАМК-рецепторы.

Фармакологические свойство вещества:

  1. Снимает раздраженность, усталость, чувство тревоги, беспокойства и страха.
  2. Повышает качество работы мозга и возвращает интерес к жизни и деятельности.
  3. Оказывает положительное влияние на память, быстроту реакций и внимание.
  4. Улучшает сон и общее состояние организма.
  5. Уменьшает выраженность симптомов астении, включая эмоциональную нестабильность и цефалгический синдром.

Вещество быстро всасывается в кровь из органов ЖКТ и распределяется по всем тканям и структурам организма, включая ткани головного мозга. Более 0,1% терапевтической дозы вещества обнаруживается в головном мозге после введения.

Распадается в печени на составляющие, не обладающие фармакологической активностью. Продукты распада, а также 5% вещества в неизменном виде выводятся почками. Период полувыведения в среднем занимает 5 часов 30 минут. Биодоступность – 64-65%. Не имеет склонности к кумуляции.

Препараты на основе Aminophenylbutyric acid применяются не только для лечения тех или иных заболеваний, но и в профилактических целях, во избежание стрессовых состояний перед болезненными диагностическими манипуляциями.

Препараты показаны к применению при:

  1. Ухудшении качества работы головного мозга и эмоциональной нестабильности.
  2. Астении и тревожно-неврологических состояниях, для которых характерно повышенное чувство тревоги и страха.

Также используются в многокомпонентной терапии для купирования симптомов абстинентного синдрома и открытоугольной глаукомы. Противопоказаниями к применению являются непереносимость состава препарата и острая почечная недостаточность.

Не рекомендуются к приему беременным и кормящим грудью женщинам, а также детям, не достигшим 8-летнего возраста.

Пациентам с сопутствующими заболеваниями органов ЖКТ назначают медпрепараты на основе этого действующего вещества с особой осторожностью, по причине раздражающего действия на слизистую желудка. Людям с поражением печени корректируют дозировку препарата, опираясь на тяжесть сопутствующего заболевания, из-за токсического действия медикамента. В период терапии следует избегать вождения автомобилем и другой работы, требующей повышенного внимания.

Согласно инструкции по применению к препаратам с аминофенилмасляной кислотой, использовать ее нужно перорально (перед приемом пищи). Выбор схемы зависит от характера заболевания и состояния.

Средняя доза препарата для разового применения колеблется в пределах — 250 — 500 мг. Кратность приема – 3 раза в сутки.

Максимальная допустимая разовая доза – 750 мг для людей средних лет и 500 мг для людей старше 65 лет.

Для пациентов 8-14 лет максимальная доза препарата составляет — 250 мг, с частотой применения 3 раза в день. Курс лечения, как правило, занимает 2 недели, а в тяжелых ситуациях может затянуться до 6 недель.

В первые 7 дней терапии доза препарата составляет 750 мг с кратностью приема – 3 раза в день. В случае эффективности препарата и уменьшении выраженности симптомов доза снижается до 250-500 мг с такой же периодичностью приема.

Спустя неделю лечения дозу можно уменьшить до 250 мг в сутки. В такой дозировке препарат принимается в течение 5 дней. В случае слабовыраженных симптомов достаточно принимать минимальную дозу препарата на протяжении 15-17 дней, 1 или несколько раз в сутки.

Первые несколько недель терапии препарат назначается 3 раза в день по 250-500 мг разово, плюс 750 мг медикамента принимается перед сном. Далее доза постепенно снижается до 250 мг 3 раза в день, вплоть до полного выздоровления.

Препарат эффективен для предупреждения негативной симптоматики при склонности к морской болезни или укачиванию. Принимается средство в этом случае так: 250-500 мг разово за час до путешествия или при появлении первых симптомов в виде тошноты и головокружения.

Препарат чаще всего хорошо переносится организмом и редко вызывает нежелательные побочные реакции, которые при отмене медикамента или снижении его дозировки самостоятельно устраняются.

Вещество может вызвать такие побочные проявления:

  • сонливость и головокружение (на начальных этапах терапии);
  • тошнота, с рвотными позывами;
  • гипервозбудимость и тревожность;
  • повышенное чувство тревоги;
  • диспепсические расстройства;

Интоксикация этими медпрепаратами маловероятна по причине малого токсического воздействия на организм. В редких случаях при продолжительном лечении значительными дозами может развиться жировая дистрофия печени и эозинофилия.

  • сонливость;
  • пониженное АД;
  • тошнота с рвотными позывами;
  • дисфункция печени и почек.

Специфического антидота не существует. Лечение интоксикации включает промывание желудка и назначение симптоматической поддерживающей терапии и сорбентов (к примеру, активированного угля).

Многие пациенты, у которых был опыт использования препаратов на основе Aminophenylbutyric acid, отмечают их высокую эффективность и практически полное отсутствие побочных реакций во время и после терапии данными медикаментами.

Карина, 25 лет: «На фоне постоянных стрессов, стала раздражительной, появилось чувство необъяснимой тревоги и страха, и избавиться от этих симптомов по совету психиатра мне помог Ноофен.

Действительно эффективное лекарственное средство, тревогу сняло, от страха избавило. Действие Ноофена я почувствовала уже буквально на второй день лечения, так как впервые за долгое время смогла уснуть без проблем, теперь мне ничего не мешало спать крепким и спокойным сном».

Вячеслав, 34 года: «У меня была сильная и затяжная депрессия, от которой уже казалось нет спасения, мне хотелось умереть и возможно так и случилось бы, если бы психотерапевт не посоветовал мне начать лечение Фенибутом. Препарат действительно мне помог, причем за довольно короткий период времени.

Первые недели лечения, конечно, появились некоторые побочные реакции, но они были незначительными, особенно если сравнить с моей основной проблемой. Иногда только кружилась голова и немного болел желудок, но буквально спустя дней 5 и это прошло. Принимал строго по схеме, хотелось бы на будущее подыскать препарат для разовых приемов».

Геннадий Константинович, психотерапевт, 41 год: «Отличное психостимулирующее и ноотропное вещество, которое является просто незаменимым в лечении беспокойных и тревожных состояний. Препараты Анвифен, Фенибут и Ноофен превосходно убирают чувство страха и тревоги.

И даже несмотря на ряд возможных побочных реакций, которые может вызвать основное вещество, при наличии тревожно-неврологических заболеваний отказываться от него не стоит. Главное правильно подобрать дозировку, так вероятность возникновения осложнений снизится до минимума».

Препараты на основе аминофенилмасляной кислоты зарекомендовали себя как эффективные психостимулирующие и ноотропные лекарственные средства, которые помогают людям справиться с симптомами тревожно-невротический состояний, практически не вызывая осложнений.

Многие специалисты отмечают незаменимость данного препарата в психиатрии, в особенности для лечения депрессивных состояний и заболеваний, для которых характерно снижение умственной работоспособности и апатии, а также ухудшение памяти, внимания и появление эмоциональной лабильности. Пациенты, прошедшие курс лечения медикаментами с кислотой, также отмечают его высокую эффективность в борьбе с тревогой, напряженностью и страхами.

источник

В природе существует около 200 аминокислот. 20 из них содержится в нашей пище, 10 из них были признаны незаменимыми. Аминокислоты необходимы для полноценного функционирования нашего организма. Они входят в состав многих белковых продуктов, используются в качестве биодобавок для спортивного питания, из них изготавливаются лекарственные препараты, их добавляют в комбикорм для животных.

Указано ориентировочное количество в 100 г продукта

Аминокислоты принадлежат к классу органических соединений, используются организмом при синтезе гормонов, витаминов, пигментов и пуриновых оснований. Из аминокислот состоят белки. Растения и большинство микроорганизмов способны синтезировать все необходимые им для жизни аминокислоты самостоятельно, в отличие от животных и человека. Ряд аминокислот наш организм способен получать только из пищи.

Заменимые аминокислоты, вырабатываемые наши организмом – это глицин, пролин, аланин, цистеин, серин, аспарагин, аспартат, глутамин, глутамат, тирозин.

Хотя такая классификация аминокислот очень условна. Ведь гистидин, аргинин, например, синтезируется в организме человека, но не всегда в достаточном количестве. Заменимая аминокислота тирозин может стать незаменимой, в случае недостатка в организме фенилаланина.

В зависимости от типа аминокислоты определяется ее суточная потребность для организма. Общая потребность организма в аминокислотах, зафиксированная в диетологических таблицах — от 0,5 до 2 грамм в день.

  • в период активного роста организма;
  • во время активных профессиональных занятий спортом;
  • в период интенсивных физических и умственных нагрузок;
  • во время болезни и в период выздоровления.

При врожденных нарушениях, связанных с усваиваемостью аминокислот. В этом случае, некоторые белковые вещества могут стать причиной аллергических реакций организма, включая появление проблем в работе желудочно-кишечного тракта, зуд и тошноту.

Скорость и полнота усвоения аминокислот зависит от типа продуктов, их содержащих. Хорошо усваиваются организмом аминокислоты, содержащиеся в белке яиц, обезжиренном твороге, нежирном мясе и рыбе.

Быстро усваиваются также аминокислоты при правильном сочетании продуктов: молоко сочетается с гречневой кашей и белым хлебом, всевозможные мучные изделия с мясом и творогом.

Каждая аминокислота оказывает на организм свое воздействие. Так метионин особенно важен для улучшения жирового обмена в организме, используется как профилактика атеросклероза, при циррозе и жировой дистрофии печени.

При определенных нервно-психических заболеваниях используется глутамин, аминомасляные кислоты. Глутаминовая кислота также применяется в кулинарии как вкусовая добавка. Цистеин показан при глазных заболеваниях.

Три главные аминокислоты – триптофан, лизин и метионин, особенно необходимы нашему организму. Триптофан используется для ускорения роста и развития организма, также он поддерживает азотистое равновесие в организме.

Лизин обеспечивает нормальный рост организма, участвует в процессах кровеобразования.

Основные источники лизина и метионина – творог, говядина, некоторые виды рыбы (треска, судак, сельдь). Триптофан встречается в оптимальных количествах в субпродуктах, телятине и дичи.

Все аминокислоты растворимы в воде. Взаимодействуют с витаминами группы B, А, Е, С и некоторыми микроэлементами; участвуют в образовании серотонина, меланина, адреналина, норадреналина и некоторых других гормонов.

  • потеря аппетита или его снижение;
  • слабость, сонливость;
  • задержка роста и развития;
  • выпадение волос;
  • ухудшение состояния кожи;
  • анемия;
  • слабая сопротивляемость инфекциям.
  • нарушения в работе щитовидной железы, гипертония – возникают при избытке тирозина;
  • ранняя седина, заболевания суставов, аневризма аорты может быть вызвана избытком в организме аминокислоты гистидин.;
  • метионин увеличивает риск развития инсульта и инфаркта.

Такие проблемы могут возникнуть только при условии недостатка в организме витаминов группы В, А, Е, С и селена. Если эти полезные вещества содержатся в нужном количестве, избыток аминокислот быстро нейтрализуется, благодаря превращению излишков в полезные для организма вещества.

Питание, а также здоровье человека являются определяющими факторами содержания аминокислот в оптимальном соотношении. Нехватка определенных ферментов, сахарный диабет, поражения печени ведут к неконтролируемому содержанию аминокислот в организме.

Для успешного наращивания мышечной массы в бодибилдинге нередко используются аминокислотные комплексы, состоящие из лейцина изолейцина и валина.

Для сохранения энергичности во время тренировок спортсмены в качестве добавок к питанию используют метионин, глицин и аргинин, или продукты, их содержащие.

Для любого человека, ведущего активный здоровый образ жизни, необходимы специальные продукты питания, которые содержат ряд необходимых аминокислот для поддержания отличной физической формы, быстрого восстановления сил, сжигания лишних жиров или наращивания мышечной массы.

Мы собрали самые важные моменты об аминокислотах в этой иллюстрации и будем благодарны, если вы поделитесь картинкой в социальной сети или блоге, с ссылкой на эту страницу:

источник



Источник: ckmosstroy.ru


Добавить комментарий